Кортикостерон понижен у женщин


КОРТИЗОЛ понижен: Тревожные признаки

Недостаток всего лишь одного гормона кортизола может привести к катастрофическим последствиям для всего организма. Если вы почувствовали недомогание, слабость, изменение общего самочувствия – не тяните, обратитесь к врачу. Своевременная диагностика и лечение помогут сохранить здоровье на долгие годы

  Кортизол – гормон, вырабатываемый пучковой зоной коры надпочечников. Человеку он крайне необходим, поскольку выполняет ряд жизненно важных функций. Гормон увеличивает образование белка в печени с образованием ряда аминотрансфераз – особых ферментов, связывающих белковый и углеводный обмены.

Пониженный кортизол: симптомы, диагностика и как поднять

  • Симптомы пониженного кортизола
  • Диагностика заболевания
  • Как повысить кортизол

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

В мышечной ткани кортизол выполняет противоположную функцию – вызывает усиленный распад белков. Основное действие кортизола заключается в торможении захвата и поглощения глюкозы периферическими тканями (жировой и лимфоидной) и ингибирование синтеза инсулина – таким образом, гормон принимает непосредственное участие в углеводном обмене.

Содержание кортизола у человека зависит от циркадного ритма. После ночного засыпания его уровень начинает быстро нарастать, к моменту пробуждения достигает максимальных цифр, и начинает снижаться в утренние часы. В течение дня количество кортизола остается очень низким, после засыпания цикл повторяется.

Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

Стероидный гормон важен для нормального функционирования человеческого организма. Его снижение в крови говорит о наличии тяжелой патологии:

  • Туберкулезное поражение надпочечников
  • Болезнь Аддисона
  • Врожденная дисфункция коры надпочечников
  • Гипопитуитаризм (гипофизарная недостаточность) и пангипопитуитаризм (гормональная недостаточность гипоталамо-адено-гипофизарной системы)
  • Ятрогенное воздействие (удаление надпочечников, прием некоторых лекарственных препаратов)

Симптомы пониженного кортизола

Пониженный кортизол  имеет примерно одинаковые симптомы, хоть и имеются некоторые отличия, которые зависят от конкретной болезни.

Болезнь Аддисона, туберкулез и врожденная дисфункция приводят к хронической недостаточности надпочечников. Больные начинают жаловаться на быструю усталость, утомляемость, мышечную слабость, постепенное снижение веса, апатию, потерю интереса к жизни.

Основной отличительный признак хронической недостаточности – усиление пигментации кожи. Особенно это заметно в местах трения с одеждой, на ореолах сосков, вокруг анального отверстия, на послеоперационных рубцах. Резкое усиление пигментации свидетельствует о нарастании тяжести заболевания и приближении аддисонического криза (острой надпочечниковой недостаточности).

Самым ранним признаком пониженного кортизола и хронической надпочечниковой недостаточности является гипотония – постоянное снижение артериального давления. Систолическое давление у больных 110-90 мм РТ ст, диастолическое – 70 и ниже.

Частым проявлением недостатка кортизола является головокружение, обмороки, гипогликемическое состояние, усиление частоты сердечных сокращений. Скорость снижения массы тела напрямую зависит от степени отсутствия аппетита. Часто пациенты жалуются на боли в животе неясной локализации.

Нередко больные состоят на учете у гастроэнтерологов со спастическим колитом, язвенным поражением кишечника и желудка, что приводит к поздней диагностике пониженного кортизола и надпочечниковой недостаточности. Если кортизол понижен у женщин, то происходит оскуднение менструаций, вплоть до их полного отсутствия.

Гипоитуитаризм и пангипопитуитаризм характеризуются уменьшением выработки гипофизарных гормонов, это приводит к тому, что кортизол в крови понижен. Симптомы весьма вариабельны и складываются из признаков недостаточности того или иного гормона и нейровегетативных нарушений. У пациентов неуклонно падает масса тела, кожа становится сухой, сморщенной, ломаются и выпадают волосы. Больные жалуются на резкую слабость, непереносимость физических нагрузок, апатию, вплоть до полного обездвиживания.

Особенно показательными являются симптомы половой дисфункции. Пропадает половое влечение, выпадают волосы на лобке и в подмышках. У женщин пропадают месячные, атрофируются молочные железы, пропадает пигментация сосков. У мужчин атрофируются яички, семенные пузырьки, простата и член.

Падение кортизола и гипотиреоз (снижение уровня гормонов щитовидной железы) приводит к коматозному состоянию у таких больных. Также малое количество гормона надпочечников вызывает диспепсию с тошнотой и рвотой, боли в животе из-за спазма гладкой мускулатуры, уменьшение секреторной активности поджелудочной железы и кишечника.

Ятрогенные воздействия играют важную роль в гормональном балансе. Синдром Нельсона впервые описанный в 1958 году – появляется у пациентов, переживших удаление надпочечников. Характеризуется появлением АКТГ-продуцирующей опухоли гипофиза, офтальмологическими и неврологическими нарушениями. Пациенты склонны к неврозам, мнительности, депрессиям, повышенной тревожности. Снижается зрение с выпадением полей, а иногда и с его полной потерей. У многих развивается неопластический процесс – появление опухолей в различных органах.

Диагностика заболевания

Диагностика пониженного кортизола складывается из лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные анализы:

  • Общий анализ крови: лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ, гипохромная анемия
  • Биохимический анализ крови – снижение количества натрия, повышение калия, увеличение креатинина и мочевины
  • Определение кортизола в крови несколько раз в течение суток

Инструментальная диагностика:

  • Рентгенография легких для обнаружения туберкулеза
  • Рентгенография костей – обнаружение участков разрежения тканей для обнаружения остеопороза
  • МРТ головного и спинного мозга, МРТ гипофиза
  • Тест с инсулиновой гипогликемией – введение нескольких единиц инсулина в зависимости от массы тела не приведет к значимому повышению АКТГ и кортизола, что будет говорить о вторичном гипокортицизме.
  • УЗИ брюшной полости

Как повысить кортизол

Поднять кортизол можно назначением его синтетических аналогов: гидрокортизона ацетата, преднизолона, кортизона. Заместительная терапия назначается только врачом и требует контроля гормона в крови. препараты выпускаются в таблетках и растворе для суспензий. В зависимости от тяжести состояния назначаются внутрь, внутримышечно или внутривенно.

Поднять количество кортизола в некоторых случаях можно прибегнув к следующим простым советам:

  • Ложитесь спать в одно и тоже время, желательно, не позднее 10 вечера. Обеспечьте себе полную темноту и тишину, крепкий сон увеличивает синтез кортизола.
  • Ешьте больше фруктов, особенно грейпфруты
  • Солодка способствует восстановлению гормонального баланса – ее можно употреблять в виде добавок, таблеток
  • Слушайте классическую музыку, молитесь – это восстановит эмоциональный фон, уменьшит реакцию на различные стрессы, что уменьшит постоянный выброс кортизола.

Недостаток всего лишь одного гормона может привести к катастрофическим последствиям для всего организма. Если вы почувствовали недомогание, слабость, изменение общего самочувствия – не тяните, обратитесь к врачу. Своевременная диагностика и лечение помогут сохранить здоровье на долгие годы.опубликовано econet.ru.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet

econet.ru

Кортикостерон.

Кортикостерон представляет собой стероидный гормон, который вырабатывается одним из наружных слоёв надпочечников в организме человека. Гормон используется организмом человека в ответ на раздражители, такие как аллергены и другие факторы окружающей среды. В отличие от других стероидных гормонов, производимых организмом, кортикостерон не используется для противовоспалительных целей. Он является антагонистом инсулина для использования и имеет большое значение в синтезе углеводов и белковой деградации. Молекула кортикостерона состоит из 21 углерода, 30 водорода и четырёх атомов кислорода. Кортикостероиды участвуют во многих процессах в организме. Они являются неотъемлемой частью иммунной реакции, схожими по строению кортизола. Гормон производится из холестерина и выпускается надпочечниками расположенными в верхней части почек. Зона фасцикулата является средним слоем надпочечников, который производит стероидный гормон кортикостерон. Она постоянно производит небольшое количество гормона, хотя дополнительное количество может быть выпущено в ответ на обнаружение других гормонов, вырабатываемых гипофизом и гипоталамусом.

Зона фасцикулата в коре надпочечников производит кортикостерон в ответ на секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), выпущенного в передней доле гипофиза. В митохондриях клеток он превращается в альдостерон и гломелуроз в коре надпочечников. Альдостерон — это гормон, который помогает в реабсорбции ионов натрия через почки. Кроме того, стероидный гормон высвобождает ионы калия и электролитов в почках в организме, что увеличивает объем крови и кровяное давление.

Кортикостерон помогает системе метаболизма в организме чтобы она могла превратить аминокислоты в углеводы для их использования в качестве топлива для многих функций организма. Гормон стероид работает с печенью и вырабатывает гликоген, который может быть использован любым другим органом в организме для получения энергии. Гликоген, который обрабатывается кортикостероном в печени является единственным гликогеном, который может быть использован на любой части тела. Мозг, пищеварительная система и иммунная система все используют перерабатываемый гликоген.

Гормон кортикостерон играет небольшую роль в глюкокортикоидном процессе, так ка он  отвечает за регулирование звеньев иммунной системы и некоторых метаболических функций, таких как обработка жиров, белков и углеводов. Глюкокортикоиды могут увеличить или уменьшить воспалительную реакцию иммунной системы на аллергены или аутоиммунные заболевания. Синтетические глюкокортикоидные стероиды используются в медицине для подавления иммунной системы и в лечении некоторых видов рака.

alt-medicina.ru

Кортизол и кортикостерон

Гормоны коры надпочечников, в особенности глюкокортикоиды, играют важную роль в адаптации к сильным стрессам. Минералокортикоиды необходимы для поддержания уровня ионов Na и К. В частности, многочисленные аналоги глюкокортикоидов используются как мощные противовоспалительные средства [12,21]. У человека корковый слой надпочечников секретирует в норме за 24 часа 10-30 мг кортизола и 2-4 мг кортикостерона [6].

Кора надпочечников взрослого человека состоит из трех четко различимых слоев, или зон. Субкапсулярная область называется клубочковой зоной; она связана с продукцией минералокортикоидов. Следующей идет пучковая зона; в ней, а также в сетчатой зоне вырабатываются глюкокортикоиды и андрогены.

Глюкокортикоиды - стероиды, состоящие из 21 углеродного атома; они оказывают разнообразные эффекты, наиболее важный из которых - стимуляция глюконеогенеза. Основной глюкокортикоид человека - это кортизол, образующийся в пучковой зоне. Кортикостерон, образуемый в пучковой и клубочковой зонах, у человека представлен в меньшем количестве, но является основным глюкокортикоидом у грызунов.

Для синтеза кортизола необходимы три гидроксилазы, воздействующие последовательно на положения С-17, С-21 и С-11. Первые две реакции идут очень быстро, тогда как гидроксилирование по С-11 относительно медленно. Если сначала происходит гидроксилирование по С-21, то это создает препятствие для действия 17 альфа-гидроксилазы и синтез стероидов направляется по минералокортикоидному пути (образование альдостерона или кортикостерона в зависимости от типа клеток). 17 альфа-гидроксилаза- фермент гладкогоэндоплазматического ретикулума, воздействующий либо на прогестерон, либо на прегненолон. Продукт реакции - 17 альфа- гидроксипрогестерон - далее гидроксилируется по С-21 с образованием 11-дезоксикортизола. Гидроксилирование последнего по С-11 дает кортизол - самый мощный из всех глюкокортикоидных гормонов человека [9,12].

Кортизол в плазме крови находится в связанной с белками и свободной формах. Основной связывающий белок плазмы - это альфа-глобулин, называемый транскортином. [3,12,13] Транскортин связывается в печени, и синтез этого белка, как и тироксинсвязывающего глобулина, стимулируется эстрогенами. При содержании кортизола в плазме крови в пределах нормы большая часть гормона связана с транскортином и значительно меньшее количество - с альбумином. Степень прочности связывания определяет биологический период полужизни различных глюкокортикоидов. Транскортин связывает не только глюкокортикоиды; дезоксикортикостерон и прогестерон взаимодействуют с этим белком с достаточно высоким сродством, так что способны конкурировать с кортизолом.

Кортизол и продукты его метаболизма составляют около 80% 17-гидроксикортикоидов плазмы крови; остальные 20% приходятся на кортизон и 11-дезоксикортизол [30]. Около половины всего количества кортизола присутствует в крови в виде восстановленных дигидро- и тетрагидро-прозводных, которые образуются путем восстановления двойных связей в кольце А в ходе дегидрогеназной реакции, протекающей при участии NADPH, а также восстановления 3-кетогруппы в обратимой дегидрогеназной реакции. Значительные количества всех этих соединений подвергаются дополнительной модификации, образуя коньюгатные связи по положению С-3 с глюкоронидом и в меньшей степени с сульфатом. Благодаря этой модификации, которая протекает в первую очередь в печени, липофильные молекулы стероида становятся водорастворимыми и способными экскретироваться. У человека большая часть конъюгированных стероидов, попадающих в кишечник вместе с желчью, подвергается обратному всасыванию, поступая в кишечно-печеночный кровоток. Около 70% конъюгированных стероидов экскретируется с мочой, 20% - с калом, остальное выделяется через кожу [9,12].

Секреция кортизола зависит от АКТГ, выделение которого в свою очередь регулируется кортикотропин - рилизинг-гормоном (КРГ, кортиколиберин). Эти гормоны связаны между собой классической петлей отрицательной обратной связи. Повышение уровня свободного кортизола тормозит секрецию КРГ. Падение уровня свободного кортизола ниже нормы активирует систему, стимулируя высвобождение КРГ гипоталамусом. Этот пептид, состоящий из 41 аминокислотного остатка, усиливает синтез и высвобождение АКТГ (из молекулы предшественника проопиомеланокортина). По мере нормализации уровня свободного кортизола в крови происходит снижение секреции КРГ гипоталамусом, что ведет к снижению выработки АКТГ гипофизом, а соответственно и кортизола - надпочечниками; таким образом, выполняется вторая половина петли отрицательной обратной связи. Этот сложный механизм обеспечивает быструю регуляцию уровня кортизола в крови [9,22].

Высвобождение АКТГ (и секреция кортизола) регулируется импульсами, поступающими из различных отделов нервной системы. Существует эндогенный ритм, определяющий секрецию КРГ, а, следовательно, и АКТГ. Этот циркадианный ритм в норме настроен так, чтобы обеспечивать увеличение кортизола в крови вскоре после засыпания. Во время сна уровень кортизола продолжает возрастать, достигая пика вскоре после просыпания, затем постепенно падает до минимальных величин к концу дня и в ранние вечерние часы. Эта общая динамика возникает в результате последовательных эпизодов импульсного выброса кортизола, которым предшествует импульсная секреция АКТГ. Все вместе эти события составляют сложный цикл, зависящий от светового периода и циклов питания-голодания и сна-бодрствования. На секрецию кортизола влияют также физические и эмоциональные стрессы, состояние тревоги, страха, волнения и боль [12].

Глюкокортикоиды выполняют различные функции:

1) Само название «глюкокортикоидные гормоны» связано со способностью гормонов этой группы стимулировать образование глюкозы. Стимуляция обеспечивается координированным гормональным воздействием на разные ткани и разные метаболические последовательности и включает как катаболические, так и анаболические эффекты [32].

Глюкокортикоиды способствуют повышению выработки глюкозы в печени посредством увеличения скорости глюконеогенеза; стимуляции высвобождения аминокислот - субстратов глюконеогенеза из периферических тканей через активацию катаболических процессов; «пермиссивного действия», позволяющего другим гормонам стимулировать ключевые метаболические процессы, в том числе глюконеогенез, с максимальной эффективностью. Эта активность глюкокортикоидов проявляется у голодных животных и животных с инсулиновой недостаточностью; у сытых животных глюкокортикоиды необходимы для проявления максимального эффекта других гормонов. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят потребление и использование глюкозы во внепеченочных тканях. В итоге результат их действия состоит в повышении уровня глюкозы в плазме. У здоровых животных это влияние уравновешивается инсулином, оказывающим противоположный эффект. Сбалансированность этих двух воздействий обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови; если же имеет место инсулиновая недостаточность, то введение глюкокортикоидов вызывает гипергликемию; в противоположном случае - при недостаточности глюкокортикоидов - снижается выработка глюкозы, уменьшаются запасы гликогена и резко возрастает чувствительность к инсулину [12,21,32].

При нагрузке происходит мобилизация гликогена печени и выход глюкозы в кровь, что отражается на ее содержании в крови у здоровых людей. Однако возрастающий уровень инсулина у спортсменов высокого класса способствует поглощению глюкозы работающими тканями и нормализации уровня глюкозы в крови [23,29].

2) Глюкокортикоиды увеличивают запасы гликогена в печени, как голодных, так и сытых животных. Это осуществляется посредством превращения неактивной формы гликогенсинтазы в активную, вероятно путем активации фосфатазы, которая способствует этому превращению.

3) Избыточные количества глюкокортикоидов стимулируют липолиз в одних частях тела (конечности) и липогенез - в других (лицо и туловище).

У людей получающих глюкокортикоиды, возрастает уровень свободных жирных кислот в плазме крови. Частично это можно объяснить прямой стимуляцией липолиза, поскольку в опытах на изолированных гепатоцитах эти гормоны действительно способствуют высвобождению жирных кислот. Кроме того, глюкокортикоиды снижают потребление и использование глюкозы жировой тканью и тем самым уменьшают образование глицерола; поскольку глицерол необходим для этерификации жирных кислот, снижение его содержания приводит к их высвобождению в плазму. В итоге повышение концентрации свободных жирных кислот в крови и сопряженное с этим усиление их превращения в кетоны способствуют развитию кетоза, особенно при инсулиновой недостаточности. Эти эффекты имеют большое значение, но самое важное действие глюкокортикоидов на липидный обмен вытекает из их способности усиливать липолитическое действие катехоламинов и гормона роста.

4) Глюкокортикоиды в целом оказывают анаболическое действие на обмен белков и нуклеиновых кислот в печени и катаболическое - в других органах, включая мышцы, жировую ткань, кожу и кости. Такой характер действия соответствует общему физиологическому эффекту этих гормонов, состоящему в том, чтобы обеспечить оптимальные условия для глюконеогенеза.

5) Глюкокортикоиды в высокой концентрации тормозят иммунологический ответ организма-хозяина. Они вызывают гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани, однако эти эффекты зависят от вида животного и типа клеток. Например, лимфоциты мыши намного более чувствительны к указанному действию глюкокортикоидов, чем лимфоциты человека, а клетки-предшественники у всех видов животных, по-видимому, устойчивы к действию этих гормонов. Глюкокортикоиды оказывают влияние на пролиферацию лимфоцитов в ответ на антигены и в меньшей степени - на митогены. Кроме того, они могут влиять и на некоторые другие этапы иммунного ответа, в том числе на процессинг антигена макрофагами, выработку антител В-лимфоцитами, супрессорную и хелперную функции Т-лимфоцитов в метаболизм антител. Большая часть этих эффектов наблюдается при высоких концентрациях глюкокортикоидов, т.е при тех дозах стероидов, которые используются для лечения аутоиммунных заболеваний или для подавления реакции отторжения при пересадке тканей. Вопрос о роли физиологических концентраций этих гормонов в модуляции иммунологического ответа остается открытым

6) Глюкокортикоиды тормозят накопление лейкоцитов в участках воспаления, но стимулируют высвобождение из лейкоцитов веществ, участвующих в воспалительной реакции. Кроме того, в участках воспаления эти гормоны ингибируют пролиферацию фибробластов, а также некоторые функции этих клеток. Сочетание указанных эффектов ведет к плохому заживлению ран, повышенной чувствительности к инфекции и снижению воспалительного ответа, что обычно наблюдается у больных с избытком глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды необходимы для поддержания нормального кровяного давления и минутного объема сердца. При этом они, видимо, не оказывают прямого физиологического действия, но требуются для проявления максимального эффекта катехоламинов.

У людей с недостаточностью глюкокортикоидов нарушается экскреция воды. Это может быть связано с изменением секреции АДГ. Действительно, было показано, что глюкокортикоиды тормозят секрецию АДГ; следовательно, в отсутствие глюкокортикоидов уровень АДГ может возрастать, что способствует задержке воды в организме. Кроме того, при глюкокортикоидной недостаточности падает скорость клубочковой фильтрации, что может повлечь за собой снижение клиренса несвязанной воды.

Глюкокортикоиды в высокой концентрации оказывают катаболический эффект. Они тормозят рост и деление фибробластов, а также продукцию коллагена и фибронектина. Это ведет к ослаблению структурной основы кожи и соответственно к типичным для избыточности глюкокортикоидов в организме явлениям, а именно истончению кожи, ее быстрой повреждаемости, плохому заживлению ран.

В костной ткани глюкокортикоиды тормозят деление клеток и их функцию (отложение коллагена). Конечный результат продолжительного действия этих гормонов - уменьшение массы костей (остеопороз).

Первичная недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь) ведет к гипогликемии, крайне высокой чувствительности к инсулину, непереносимости стресса, анорексии, потере веса, тошноте и резко выраженной слабости. У больных с аддисоновой болезнью отмечается низкое кровяное давление, а также уменьшение скорости клубочковой фильтрации и способности справиться с нагрузкой водой. Часто отмечается тяга к соленому. Уровень ионов Nа в плазме этих больных снижен, а уровень ионов К повышен; увеличено также число лимфоцитов в крови. У этих больных часто усилена пигментация кожи и слизистых, что обусловлено компенсаторно-повышенной секрецией АКТГ. Вторичная недостаточность надпочечников вызывается дефицитом АКТГ, возникающим, в свою очередь вследствие опухоли, инфаркта или инфекции. При этом наблюдаются те же метаболические синдромы, что и при первичной недостаточности надпочечников, но отсутствует гиперпигментация.

Состояние, связанное с избытком глюкокортикоидов, обычно называют синдромом Кушинга. Как правило, оно возникает в результате фармакологического использования стероидов, но может быть обусловлено секретирующей АКТГ аденомой гипофиза, аденомой или карциномой надпочечников либо эктопической секрецией АКТГ клетками опухоли. При синдроме Кушинга у больных исчезает характерный суточный ритм секреции АКТГ/кортизола. Кроме этого наблюдается гипергликемия и (или) интолерантность к глюкозе, обусловленные ускорением глюконеогенеза. В прямой связи с этим стоит также и резкое усиление катаболизма белков, приводящие к истончению кожи, уменьшению мышечной массы, остеопорозу, интенсивной инволюции лимфоидной ткани и в целом к отрицательному азотному балансу. Происходит также и своеобразное перераспределение жира, а именно ожирение туловища. Ослабевают сопротивляемость к инфекциям и воспалительные реакции, ухудшается заживление ран. Целый ряд симптомов, включая гипернатриемию, гипокалиемию, алкалоз, отечность и гипертензию, обусловлен минералокортикоидными эффектами кортизола [9].

Page 2

Защитная функция первой стадии стресса (реакции тревоги) преимущественно связана с эффектом воздействия АДР и НА. Увеличение АДР и НА в крови и тканях организма являются первыми химическими звеньями в развитии стресса. Нередко их называют «аварийными гормонами». Они активируют деятельность сердечно-сосудистой системы, обмен веществ. НА, попав в кровь, сужает артерии, что ведет к росту артериального давления. Адреналин в русле крови также увеличивает кровяное давление, поднимает частоту пульса, увеличивает объем сердечного выброса, стимулирует распад гликогена и увеличивает содержание сахара в крови.

По особенностям функционирования симпатоадреналовой системы у человека (соотношение выделения АДР и НА) можно прогнозировать успешность его деятельности в трудных условиях стресса. Так, у спортсменов увеличение в предстартовом периоде НА в 2-3 раза - благоприятный признак, тогда как увеличение АДР в 5-10 раз является показателем чрезмерной психоэмоциональной напряженности и сниженных спортивных результатов [3,20].

Известно, что АДР осуществляет быструю мобилизацию энергетических возможностей организма, что очень важно при кратковременных и интенсивных нагрузках [23]. Он относится к гормону короткого действия, так как в крови и тканях быстро разрушается под воздействием фермента тоноаминоксидазы, тогда как НА поддерживает энергетику организма в течение долгого времени. Поэтому в ответ на стрессор секреция АДР начинается раньше, чем НА.

Состояние страха, тревоги, ужаса, ожидания опасности обычно сопровождается преимущественным выделением в кровь АДР. Состояние же умственного и физического напряжения, преодоления психических препятствий, выносливости обычно реализуется на фоне высокого выделения НА и его преобладания над АДР. Гормоном тревоги называют АДР, а НА - гормоном гомеостаза. Однако значение АДР для организма шире, чем его понимание как гормона тревоги. По данным М.Франкенхойзер, лица с высоким уровнем АДР в обычных, нестрессовых условиях, работают значительно лучше. В условиях же стресса более приспособленными к деятельности оказываются лица с низким содержанием АДР в крови.

М.Франкенхойзер выделил два вида спортсменов. У «норадреналинового типа» в стрессовом состоянии преобладает высокий уровень накопления в крови и выделения в мочу НА. Спортсмены такого типа обладают большей выносливостью и показывают более высокие спортивные результаты, чем спортсмены «адреналинового типа» с преимущественным выбросом в кровь и поступлением в мочу адреналина.

С повышением спортивного мастерства у спортсменов различного профиля отмечается повышение реактивности именно НА-звена симпатоадреналовой системы. Избыточная секреция АДР, особенно перед игрой, соревнованием - отрицательный прогностический признак. Таким образом, спортсмены с высокой реактивностью и достаточными резервами медиаторного норадренергического звена симпатоадреналовой системы имеют более выраженную способность к психологической мобилизации и, по-видимому, более перспективны для спорта.

При особенно длительных и тяжелых нагрузках хорошим прогностическим признаком является активация гипоталамо-гипофизно-адреналовой системы по показателю КС. В стрессовую реакцию вовлекаются также трофотропные механизмы (механизмы восстановления). Их активность может быть измерена по выделению с мочой гистамина, серотонина и других метаболитов. Их вклад может быть более или менее оптимальным для обеспечения индивидуальной устойчивости к стрессу.

При длительных (часовых) физических нагрузках (ходьба на лыжах, марафонский бег и др.) было выявлено два типа реагирования. У высококвалифицированных, тренированных спортсменов наблюдается более оптимальный вариант биохимических реакций, чем у менее тренированных. Истощение симпатоадреналовой системы (АДР и НА) и гипоталамо-гипофизно-адреналовой системы (КС) у последних наступает быстрее. А восстановительные процессы начинаются раньше, чем у квалифицированных спортсменов, почти с начала соревнования [3].

Page 3

Кровь является одним из наиболее важных объектов биохимических исследований, так как в ней отражаются все метаболические изменения в тканевых жидкостях и лимфе организма. По изменению состава крови или плазмы крови можно судить о гомеостатическом состоянии внутренней среды организма или изменении его при спортивной деятельности [9].

Пробы крови отбирались из локтевой вены до нагрузки и непосредственно после остановки тредбана.

Испытуемые составили две группы:

1) бегуны на средние дистанции квалификации мастера спорта и мастера спорта международного класса в возрасте 18-25 лет; 2) добровольцы того же возраста без заболеваний, связанных с изменением основного метаболизма. Каждая группа делилась на две подгруппы - до нагрузки и на максимальной нагрузке.

Создание ступенчато повышающейся физической нагрузки

Нагрузку создавали с помощью программируемого тредбана, начиная со скорости 3,0 м/с, повышая каждые две минуты на 0,5 м/с до скорости 6,5 м/с, на которой испытуемый бежал до состояния полного утомления [11].

Определение уровня гормонов

Уровень адреналина, АКГТ, кортизола и кортикостерона определяли иммуноферментным методом ELISA [23] в сыворотке крови. Для получения сыворотки кровь центрифугировали 30 мин при 4000 об/мин.

Статистическая обработка результатов исследования

Для оценки достоверности различий между значениями физиологической нормы и значениями после физической нагрузки использовали t-критерий Стьюдента [8]. Это параметрический критерий, используемый для проверки гипотез о достоверности разницы средних при анализе количественных данных с нормальным распределением и одинаковой вариантой.

Определение адреналина, адренокортикотропного гормона, кортизола и кортикостерона в сыворотке крови спортсменов и не спортсменов в норме

В ходе работы были получены следующие результаты. Уровень адреналина у спортсменов и контрольной группы до нагрузки имел практически одинаковые показатели (рис. 1). Уровень АКТГ у спортсменов в физиологическом состоянии был выше, чем у контрольной группы в 3,5 раза (рис. 2). Уровень кортизола и кортикостерона в спокойном состоянии у спортсменов был в 2 раза выше, чем у не спортсменов (рис. 3, 4).

Определение адреналина, адренокортикотропного гормона, кортизола и кортикостерона в сыворотке крови спортсменов при нагрузке

После нагрузки уровень адреналина у спортсменов повышался по сравнению с исходными данными на 70%, а в условиях соревнований уровень гормона повышался примерно в 14 раз (рис. 1). После физической нагрузки наблюдалось повышение уровня АКТГ на 85% по сравнению с исходными данными, в условиях соревнования уровень АКТГ не отличался от показателей, которые были в лабораторных условиях (рис. 2). Значительного повышения уровня кортизола и кортикостерона после максимальной физической работы у спортсменов не наблюдалось, тогда как в условиях соревнования происходило повышение уровня кортизола в 3 раза (рис. 3), а кортикостерона примерно в 8 раз по сравнению с исходными данными (рис. 4).

studbooks.net

Низкий кортизол у женщин - причины, симптомы

18.02.2018

Кора надпочечников синтезирует кортизол, который называют «гормоном стресса». Он повышает стрессоустойчивость организма. Регуляция обменных процессов, стабилизация артериального давления, укрепление иммунной системы основные функции вещества при норме содержания. Концентрации гормона стресса зависит от времени суток, утром она максимальная:

Время сутокРеферентные значения

в мкг/мл

07.00-10.005-23
16.00-20.003-16

Состояние, когда понижен кортизол, нельзя игнорировать, это негативно сказывается на состоянии здоровья.

Низкий уровень кортизола

Дефицит кортизола лишает человека возможности адекватно реагировать на стрессовые факторы, провоцируется депрессия. У организма нет пускового механизма для мобилизации защитных сил и скрытых резервов.

Это приводит к развитию болезней, в некоторых случаях к летальному исходу. Пониженный кортизол у женщин имеет практически те же симптомы, что и мужчин. К дополнительным симптомам относятся выпадение волос, снижение либидо. Они характерны исключительно для женщин.

При подозрении на снижение концентрации «гормона стресса» необходимо обратиться за медицинской помощью. Лабораторные исследования установят концентрацию гормона. Если она ниже установленной нормы, врач определяет причину гормонального сбоя и назначает лечение.

Механизм

Чтобы установить первопричину пониженного кортизола, необходимо понимать, как вырабатывается гормон в стрессовой ситуации:

  1. Гипоталамус запускает секрецию кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ).
  2. КРГ активизирует выработку гипофизом адренокортикотропного гормона (АКГТ).
  3. Под действием АКГТ кора надпочечников секретирует кортизол.

Эта цепочка показывает, что сбой в выработке «гормона стресса» в необходимом количестве может произойти на этапе работы гипоталамуса, гипофиза, надпочечников, а также на участках передачи нервных импульсов между железами. У женщины причины пониженного кортизола сходны с таковыми у мужчин.

Причины. Хронический гипокортицизм

Хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм, бывает трех видов:

  1. Первичный. Вызван разрушением коры надпочечников.
  2. Вторичный. Связан с различными повреждениями и опухолями гипофиза.
  3. Третичный. Возникает в результате поражений гипоталамной области.

Первичная недостаточность надпочечников (или болезнь Аддисона) проявляется в пониженной секреции кортизола и альдостерона. Это происходит в случае, когда верхний слой желез на 90% и более разрушен. При внезапном прекращении работы коры надпочечников происходит аддисонический криз. Ее дисфункция и разрушение совершается по разным причинам:

  • врожденная гиперплазия коры (избыточное количество клеток в ткани надпочечников, увеличение объемов органа);
  • опухоли органа;
  • инфекционные заболевания (туберкулез, СПИД и другие);
  • кровоизлияния в надпочечники, вызванные сосудистыми патологиями;
  • длительный прием гормонов стероидной группы;
  • нарушение передачи сигнала на этапе гипофиз-кора надпочечников.

Основной причиной вторичной недостаточности надпочечников является дефицит АКГТ, то есть происходит сбой на этапе гипоталамус-гипофиз. Его причины:

  • опухоли гипофиза различного происхождения;
  • операция по их удалению;
  • гипофункция гипофиза;
  • облучение железы при лечении онкологических заболеваний;
  • злокачественные новообразования в мозговых структурах, которые секретируют рилизинг-гормоны;
  • резкая отмена гормональных лекарственных средств.

Третичный гипокортицизм развивается при опухолях, ишемии гипоталамуса. Он может быть следствием лучевой терапии, оперативного вмешательства. Нарушения работы этого отдела в цепочке выработки кортизола могут вызвать нервная анорексия, интоксикации. Все виды гипокортицизма вызывают недостаток «гормона стресса».

Симптомы, последствия

Низкий уровень кортизола в крови имеет выраженные симптомы:

  • потеря аппетита;
  • резкое уменьшение веса;
  • снижение работоспособности;
  • головокружения до полуобмороков;
  • расстройства пищеварения;
  • болевые ощущения в эпигастральной области;
  • патологическая тяга к употреблению соленых продуктов;
  • появление пигментных пятен на коже;
  • снижение артериального давления и мышечного тонуса;
  • нестабильное эмоциональное состояние, частые депрессии, повышенная тревожность.

Нарушение гормонального фона, связанного с низким кортизолом в крови, может быть вызвано временными нарушениями в результате воздействия внешних факторов. Снижение величины вещества также может свидетельствовать о серьезных болезнях, резистентностью гормона. Для женщины нормальный уровень кортизола важен для обеспечения репродуктивной функции. При его недостатке:

  • нарушается менструальный цикл;
  • развивается бесплодие;
  • при беременности может произойти гибель плода.

Заболевание у детей

Низкая величина кортизола у детей объясняется врожденной хронической надпочечников недостаточностью. Снижение уровня гормона связано:

  • с генетическим нарушением биохимических реакций в коре надпочечников;
  • врожденными патологиями гипофиза и гипоталамуса.

Приобретенный гипокортицизм у детей является следствием:

  • длительной терапии глюкокортикоидами;
  • повреждений гипофиза и гипоталамуса в результате черепно-мозговой травмы;
  • оперативного вмешательства;
  • лучевой терапии;
  • новообразований;
  • инфекционных заболеваний.

Методы лечения

Понизить уровень кортизола в крови можно с помощью медикаментозного лечения, народными средствами. Наиболее распространенный метод лечения – заместительная гормональная терапия. Пациенту прописывают индивидуальный курс кортикостероидов. В ходе терапии важно неукоснительно придерживаться назначенной схемы лечения.

Инъекции кортизола применяются в экстренных случаях, когда концентрация гормона достигает очень низких значений. Эти мероприятия помогают только на первых этапах заболевания, так как не устраняют первопричину патологии. Их цель стабилизировать состояние больного, а после этого заниматься диагностикой основного заболевания.

Немедикаментозные методы лечения увеличивают шансы на успех. При незначительном понижении кортизола помогут менее радикальные, но действенные, мероприятия:

  • Всячески повышать стрессоустойчивость. С этой целью практиковать расслабляющие практики, умеренные физические нагрузки, хобби.
  • Полноценный сон. Важно обеспечить режим ночного сна и его 7-8-часовую продолжительность.
  • Диета. Из рациона исключить сладкое и мучное. Увеличить содержание свежих овощей, фруктов, злаков.

Пониженный уровень кортизола нельзя игнорировать, так как оно свидетельствует о серьезных патологиях в организме. Это состояние имеет выраженные симптомы. При первых их проявлениях необходимо обратиться к врачу, сделать лабораторные анализы, и своевременно начать лечение.

gormonal.ru

Симптомы и лечение пониженного кортизола

Если кортизол понижен (либо повышен), то происходит нарушение гормонального фона. Это, в свою очередь, провоцирует существенное ухудшение самочувствия. Длительное сохранение аномальных показателей чревато многими опасными последствиями.

Читайте также: Может ли быть свободный кортизол в моче

Какие признаки сигнализируют о низком кортизоле, что может понизить его уровень, устранить симптомы, а также о лечении рассказывается ниже.

Пониженный уровень названного выше гормона – это следствие сбоя работы:

  • гипоталамуса;
  • гипофиза;
  • собственно коры надпочечников.

В частности, гипоталамус во время стресса впрыскивает в кровь КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормон). Он воздействует на гипофиз, который, в свою очередь, начинает производить АКТГ (адренокортикотропный гормон). Данное вещество попадает в надпочечники и стимулирует выработку кортизола.

Проблемы в работе гипофиза часто возникают из-за:

  • новообразований;
  • проведенной операции на головном мозге;
  • недостаточности данной железы;
  • лучевой терапии;
  • дисфункции гипоталамуса.

Повышенный уровень рассматриваемого гормона в крови именуется гиперкортицизмом. Причин возникновения недуга довольно много.

К рассматриваемой патологии нередко приводит:

  • лейкоз;
  • анемия;
  • сахарный диабет;
  • гипогликемия;
  • гипотериоз (дефицит гормонов, которые вырабатывает щитовидная железа);
  • поликистоз яичников;
  • ожирение выше 2-й степени;
  • аденома надпочечников;
  • алкоголизм;
  • гепатиты;
  • цирроз;
  • анорексия.

У мужчин

Максимальная концентрация кортизола у представителей сильного пола наблюдается в процессе полового созревания. У юношей в крови его обнаруживают до 850 нмоль/л. Со временем, по мере взросления, показатель постепенно снижается до 140-634. Большее падение уровня провоцирует существенное ухудшение здоровья.

Нехватка кортизола, прежде всего, негативным образом влияет на секреторные функции яичек. При отсутствии лечения обычно возникает бесплодие.

Причины у женщины

Здесь норма кортизола после полового созревания составляет:

  • минимум –135;
  • максимум – 610 нмоль/л.

У девочек до 15 лет показатель – 85-600.

Дефицит рассматриваемого в настоящей статье гормона у женщины часто приводит к:

  • чрезмерной сухости кожи;
  • выпадению волос;
  • расстройству менструаций;
  • бесплодию;
  • снижению сексуальной активности.

Симптомы

На нехватку кортизола у мужчин (и в равной степени женщин) указывает ряд признаков. Речь идет о:

  • резком похудении;
  • потере аппетита;
  • хронической усталости;
  • частых головокружениях и предобморочных состояниях;
  • нарушениях в работе ЖКТ (диспепсия, несварение, понос);
  • болях в животе;
  • ненормальном пристрастии к соленому;
  • образовании пигментных пятен на эпидермисе;
  • гипотонии;
  • низком тонусе мускулатуры;
  • депрессии;
  • немотивированной тревожности.

Аналогичные симптомы присутствуют и у ребенка.

На образование повышенного уровня кортизола указывают:

  • постоянные беспричинные стрессы;
  • высокая раздражительность;
  • расстройство обмена веществ;
  • бессонница;
  • резкое ожирение.

Со временем происходит угнетение щитовидки, что провоцирует снижение выработки других важных гормонов (к примеру, пролактина).

Как узнать уровень кортизола

Прежде всего, требуется сдать следующие анализы крови:

  • гормональный;
  • общий;
  • биохимический;
  • иммунологический.

К пробе следует надлежащим образом подготовиться. За трое суток до похода в лабораторию отказываются от:

  • соли;
  • половых сношений;
  • физических нагрузок;
  • препаратов оральной контрацепции и любых других лекарств на основе гормонов.

Чтобы получить максимально точное представление о гормональном фоне, анализ сдается три или четыре раза с перерывами в двое суток. Такой подход позволяет исключить кратковременные скачки концентрации кортизола (часто, к примеру, наблюдаемые у беременных).

Кроме того, применяют еще тест с использованием синтетического АКТГ. Проходит он так:

  • сначала пациент сдает кровь на первичный гормональный анализ;
  • затем ему вводят препарат;
  • и через некоторое время у него берут еще одну пробу.

У здорового человека концентрация кортизола вырастет, в то время как у больного никаких изменений не произойдет. В некоторых случаях данный высокоточный тест делают трое суток подряд.

Проблемы с выработкой кортизола нетрудно выявить и по анализу мочи. Данный гормон имеет довольно короткий период полураспада – не более 90 минут. После окисления образуется 17-кетостероид (сокращенно – 17-КС). Именно он и оказывается в урине.

Норма его:

  • мужчины – 10-25 миллиграммов на литр;
  • женщины – 5-15.

Лечение медикаментами

Когда дефицит гормона выявлен, врач назначает препараты, помогающие справиться с основной причиной расстройства и восполняющие нехватку кортизола.

В целом заместительная терапия проводится только в ситуациях, когда уровень вещества существенно понижен. В более простых ситуациях назначают инъекции кортикостероидов. Дозировку и продолжительность курса определяет врач индивидуально. Инъекции чистого кортизола назначаются в самых тяжелых случаях, когда требуется срочное принятие мер.

Пациенту следует приготовиться к появлению различных побочных эффектов. В основном речь идет о:

  • небольшой прибавки в весе;
  • резкой смене настроения.

Однако стоит понимать, что такими лекарствами не удастся устранить причину дефицита. Потому их используют лишь на первой стадии терапии, чтобы обеспечить быстрое восстановление нарушенных функций.

Немедикаментозное лечение

Низкий кортизол поднять народными средствами довольно затруднительно, потому применять их не имеет смысла.

При некритичной нехватке гормона препараты обычно не назначают. Прежде всего, больному следует изменить свои привычки:

  • избегать стрессов;
  • наладить питание;
  • заниматься физкультурой;
  • получать больше позитивных эмоций;
  • спать не менее 8 часов.

Из рациона исключают:

  • сладости;
  • мучное;
  • соленое.

Вводят:

  • овощи и фрукты;
  • цельнозерновые каши.

gormonyinfo.ru

Кортизол в крови: норма содержания, причины повышения и понижения уровня гормона

Журналисты окрестили кортизол «стрессовым гормоном», бодибилдеры считают его врагом номер один, обладатели необъятной талии винят в накоплении висцерального жира, а страдающие от бессонницы перекладывают на него ответственность за ночные недосыпы.

Разберемся, почему кортизол снискал себе дурную славу, чем опасны отклонения гормона от нормы и что делать, чтобы их не допустить.

Роль кортизола в организме человека: за что отвечает гормон?

Кортизол (он же гидрокортизон, 17-оксикортикостерон, или соединение F) — биологически активный гормон, производимый корой надпочечников. Эти парные эндокринные железы, прилегающие к почкам и проецирующиеся на уровне 6–7 грудного позвонка, вырабатывают кортизол при содействии адренокортикотропного гормона (АКТГ). В свою очередь сигнал к выработке АКТГ идет из гипоталамуса — центра управления нейроэндокринной деятельностью, расположенного в головном мозге [1] .

Кортизол является разновидностью C21-стероидов — глюкокортикоидом. В крови гормон циркулирует в свободной форме, в виде соединений с протеинами (глобулином и альбумином), а также в связке с эритроцитами [2] .

На заметку Синтез кортизола представляет собой длинную цепь превращений. Вначале из жироподобного соединения холестерола образуется прегненолон, который затем превращается в прогестерон (и первый и второй — половые гормоны). На базе прогестерона формируется кортикостерон — малоактивный глюкокортикоид, впоследствии развивающийся в более мощную и активную форму — кортизол [3] .

Функции гидрокортизона столь же разнообразны, как и его наименования. Он активно участвует в углеводном, липидном и белковом обмене, оказывает влияние на водно-солевой баланс [4] . Кортизол отвечает также за сохранение энергии в организме (формирует запас гликогена в печени), участвует в синтезе клеточных ферментов.

Звание «гормона стресса» кортизол получил за формирование защитных реакций на внешние угрозы и стрессовые ситуации. Он усиливает сердцебиение, повышает артериальное давление (АД). В то же время кортизол держит под контролем тонус сосудов, не допуская критического изменения АД [5] . Кроме того, при сильном стрессе гидрокортизон активизирует работу мышц, снижая в них расход глюкозы, при этом активно заимствуя ее из других органов [6] . Таким образом гормон мобилизует ресурсы организма для спасения жизни. Например, чтобы убежать от преследователей, выбраться из-под завалов, сразиться со смертельным врагом.

Но обратная сторона медали — риск развития сахарного диабета и ожирения из-за нерастраченной мышцами глюкозы, в том случае, когда за угрозой так и не последовала физическая активность (ведь от стресса в виде выговора начальства или печальных известий бегством не спастись). Более того, органы, недополучившие глюкозу, начинают требовать «добавки», человек интуитивно налегает на мучное и сладкое (как говорится, «заедает проблему»).

Существуют еще несколько свойств кортизола, которые оцениваются неоднозначно. Так, он снижает число циркулирующих в плазме лейкоцитов. С одной стороны, это подавляет иммунные реакции и запуск воспалительных процессов, что вызывает замедление и плохое заживление ран. С другой стороны — помогает блокировать аллергические (т.е. неконтролируемые) иммунные реакции. Так, синтетические аналоги кортизола (например, преднизолон) снимают острые аллергические приступы, помогают при анафилактическом шоке, оказывают выраженное противовоспалительное действие, помогают при ряде аутоиммунных заболеваний [7] .

Кортизол регулирует биосинтез белка, но не совсем так, как хотелось бы: в печени стимулирует, а в соединительной, мышечной, жировой и костной тканях — напротив — тормозит его образование и даже катализирует распад протеинов и рибонуклеиновой кислоты (РНК) [8] . Как следствие, в превышающих норму количествах кортизол начинает негативно влиять на мышечную ткань, расщепляя ее до аминокислот. За это качество его и ненавидят культуристы: одним C-21-стероид не дает накачать мышцы до желаемого объема, у других — начинает «подъедать» ранее накачанные бицепсы и трицепсы. А женщинам вряд ли понравится то, что кортизол подавляет синтез коллагена, значит, приводит к морщинам, истончению и дряблости кожи.

Но есть у кортизола однозначно мирная и полезная функция: он служит внутренним «будильником» и помогает нам просыпаться по утрам. Получается, что это универсальная сигнализация, приводящая организм в боевую готовность при опасности и способствующая бодрому пробуждению каждое утро.

На заметку Во время стресса кортизол усиливает диурез (действует как мочегонное), поэтому взволнованному человеку неожиданного может «приспичить» в туалет. Кроме того, сильный стресс усиливает выделение желудочного сока, вплоть до развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (в таких случаях медикаментозное лечение проводится совместно с психотерапией) [9] .

Норма содержания кортизола в крови

В размеренные, лишенные потрясений и беспокойств сутки вырабатывается около 15–30 мг гидрокортизона [10] . Пик деятельности надпочечников приходится на утренние часы (6–8 часов), спад — за пару часов до сна (20–21 час) [11] . Утренняя норма кортизола в пределах 101,2–535,7 нмоль/л, вечерняя — 79,0–477,8 нмоль/л [12] . От пола и возраста уровень кортизола практически не зависит. Однако его концентрация растет при беременности: в третьем триместре у женщин отмечают 2–5-кратное физиологичное повышение показателей [13] .

Содержание гормона в крови резко — на 85 мг — повышается в ситуациях, заставляющих человека нервничать. Шоковое состояние увеличивает концентрацию кортизола до 175 мг (что в 6–10 раз выше нормы) [14] . Такой скачок, как правило, не критичен для здоровья, так как уже через полтора–два часа после пережитого нервного потрясения происходит полураспад гормона. Излишки кортизола инактивируются в печени и выводятся с мочой [15] . Повышение кортизола может быть связано с травмами, операциями, инфекционными заболеваниями, снижением уровня глюкозы в крови [16] .

О чем говорит повышенный уровень

Стабильный избыток гидрокортизона может свидетельствовать о развитии новообразований в головном мозге — базофильной аденомы гипофиза (кортикотропиноме). При опухоли гипофиза АКТГ вырабатывается больше нормы, что приводит к ответной избыточной секреции «гормона стресса». Это в свою очередь нередко ведет к синдрому Иценко–Кушинга (гиперкортицизму), наиболее выраженным признаком которого является ожирение, одутловатость лица и тела. Лицо становится круглым, «луновидным», появляется покраснение щек. Жир откладывается в области шеи, груди, живота, при этом конечности остаются непропорционально тонкими.

К болезни Иценко-Кушинга могут привести и заболевания самих надпочечных желез — аденома, узелковая гиперплазия или рак надпочечника — в этих случаях неконтролируемое продуцирование кортизола происходит без «подстрекательства» гипофиза.

Еще к повышению кортизола приводят эктопический синдром (гиперсекреция АКТГ и КРГ — гормонов образующихся на почве раковой опухоли легких, желудка или других органов), а также цирроз печени, гипотиреоз и гипертериоз (патологии щитовидной железы), проводящие к снижению катаболизма кортизола [17] .

Отклонение гормона от нормы может повлиять на обменные процессы, нарушить водно-минеральный баланс, вызвав гипернатриемию (смертельно опасная форма обезвоживания вследствие избыточной задержки натрия в организме) или гипокалиемию (нехватку калия). Смещение водно-солевого равновесия может обернуться гипертензией — увеличением давления в полых кровеносных сосудах, ведущим к сердечной недостаточности и инфарктам.

Высокий уровень соединения F обнаруживается при сочетанной форме синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), некомпенсированном сахарном диабете, депрессии, СПИДе, вследствие приема препаратов, содержащих атропин, АКТГ, кортизон, глюкокортикоиды, эстрогены, пероральные контрацептивы и ряда других.

О чем говорит пониженный уровень

Сбои в работе эндокринной системы могут вызвать не только избыток, но и дефицит кортизола. Так, к уменьшению гидрокортизона в крови приводит гипопитуитаризм (недостаточность гипофизарных гормонов), болезнь Аддисона (снижение функции надпочечников), циррозы и гепатиты печени, врожденная недостаточность коры надпочечников, а также упомянутый выше гипотиреоз (так как щитовидная железа участвует и в синтезе, и в катаболизме кортизола).

Пониженный кортизол отмечается и при адреногенитальном синдроме, характеризующемся избыточной продукцией андрогенов — мужских половых гормонов, влияющих на развитие вторичных половых признаков у обоих полов: роста волос на лице и теле по мужскому типу, огрублении голоса.

Снижение гормона возможно также при приеме барбитуратов, беклометазона, дексаметазона, декстроамфетамина, эфедрина, кетоконазола и десятка других антагонистов «гормона стресса». Уменьшение выработки кортизола встречается и при отмене глюкокортикоидов после их продолжительного приема («отрицательное последействие», синдром рикошета со стороны надпочечников) [18] .

Как узнать уровень кортизола в крови

Поинтересоваться уровнем кортизола нелишне при подозрении на АКТГ-продуцирующую опухоль и остеопороз, при повышенном артериальном давлении, изменении веса без видимых причин (быстром наборе или, напротив, резкой потере веса, сопровождающейся усталостью, мышечной слабостью), истончении кожи и появлении на ней растяжек, а также для контроля проводимого лечения надпочечников (в частности — приема глюкокортикоидных гормонов).

Прямые показания для анализа на кортизон у женщин — усиленный рост волос на лице и теле (гирсутизм), бесплодие, рецидивирующая молочница, нерегулярность или прекращение менструаций.

Заподозрить повышенный кортизол можно при преждевременном половом созревании у детей обоих полов, медленном заживлении ран, появлении синяков и отеков, повышенном уровне глюкозы и развитии сахарного диабета, недостатке калия в крови. Острые депрессивные состояния также могут сигнализировать о повышенном уровне кортизола.

На пониженный кортизол могут указывать: мышечная слабость и усталость, потеря аппетита и снижение веса, низкий уровень глюкозы и повышенное содержание калия и кальция в крови, АД ниже нормы.

Уровень кортизола определяется при общем и биохимическом анализе крови, общем анализе мочи. Его также можно установить при исследовании слюны (применяется реже).

Учитывая суточные колебания гормона, забор крови на кортизол производится в утренние часы (с 7:00 до 10:00) натощак, после ночного периода голодания от 8 до 14 часов [19] . За день до анализа следует избегать эмоционального и физического перенапряжения, не употреблять алкоголь и не менее часа обходиться без сигарет.

20–30 минут перед исследованием нужно провести в полном покое (например, в статичном сидячем положении).

Для точного заключения об уровне кортизола и анализа динамики концентрации этого гормона требуется неоднократная сдача проб. При диагностике синдрома Кушинга информативны также дополнительные вечерние пробы, сделанные после 17 часов (с соблюдением тех же рекомендаций, что и для утренних). При необходимости назначаются специальные нагрузочные дексаметазоновые пробы, когда предварительно (за 24–48 часов до анализа) пациент принимает гормональные препараты, снижающие выработку кортизола.

Для определения свободного кортизола в моче берется 90–120 мл из собранного суточного объема урины. Анализ занимает порядка 5 рабочих дней. Стоимость — примерно 900 рублей. Назначается преимущественно для диагностики функций надпочечников.

Основной метод определения кортизола в сыворотке крови — автоматизированный хемилюминесцентный иммуноанализ (ХЛИА), обладающий высокой чувствительностью, быстротой и точностью результатов. В большинстве лабораторий результаты предоставляются на следующие сутки после забора биоматериала. Средняя стоимость анализа — от 700 рублей (включая расходы на забор крови). Ускоренная обработка анализа (за 2–3 часа после сбора биоматериала) обойдется вдвое дороже — примерно 1200–1400 рублей.

Маленькие и почти невесомые надпочечники (длиной 3–7 см, шириной до 3,5 см и весом 26–28 г [20] , что в 3000 раз меньше среднего веса человека) производят гормон кортизол, прямо или косвенно влияющий на многие органы, ткани и системы организма. Увы, он капризен и выходит из-под контроля по самым разным причинам. Вместе с тем, следя за показателями кортизола и удерживая его уровень в рамках нормы, человек ограждает себя от серьезных проблем со здоровьем. Это обеспечивает здоровый сон, стройное и подтянутое тело, бодрость и хорошее настроение.

www.kp.ru

Кортикостерон понижен у женщин - Про щитовидку

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Свободный тироксин отвечает за расщепление жиров, регулирует работу сердца и мозга, а также влияет на состояние кожи и волос. Если Т4 свободный понижен, у пациента развивается аритмия, ухудшаются память и способность концентрироваться. Без вспомогательной терапии подобное состояние приводит к коме.

Что значит понижение уровня гормона?

Падение уровня тироксина говорит о нарушении функций эндокринной системы. Это свидетельствует и о нестабильной работе щитовидной железы. Гипотиреоз щитовидной железы характеризуется сильным понижением гормона в крови.

Причины

Низкая концентрация свободного Т4 может быть вызвана таким заболеваниями, как тиреоидит.

Гормон не попадает в кровь, поскольку антитела разрушают фолликулы с тиреоглобулином. Кроме того, это заболевание наносит непосредственный вред щитовидной железе.

Другие причины снижения тироксина заключаются в следующем:

  • тяжелые черепно-мозговые травмы с повреждение гипоталамуса;
  • диеты с низким содержанием белка или йода;
  • прием оральных контрацептивов у женщин без консультации со специалистом.

Кроме того, заболевание может возникнуть у взрослых на фоне удаления щитовидной железы. У мужчин начиная с 40-50 лет такое явление считается физиологической нормой, однако уровень свободного Т4 должен снижаться постепенно.

У ребенка такая патология бывает генетической. Реже концентрация гормона может быть ниже нормы из-за плохого питания матери во время внутриутробного питания плода.

Лечение

Методы повышения уровня тироксина свободного заключаются в заместительной терапии. Она направлена на устранение симптомов, мешающих нормальной жизнедеятельности. Поскольку организм пациента больше не способен синтезировать вещество, врач назначает прием гормонов. В 80% случаев лечение проводится всю жизнь, если устранить патологию невозможно. Если низкая концентрация Т4 вызвана заболеванием, гормонотерапию назначают все равно.

Перед назначением тироксина его уровень пытаются поднять с помощью препаратов йода и изменения образа жизни пациента. Длительность курса и дозировки определяет лечащий врач, учитывая показатели гормона в крови и состояние щитовидной железы. Если с помощью йода нормализовать уровень свободного Т4 нельзя, пациент переходит на гормональную терапию.

Раз в полгода больной должен сдавать анализы для контроля свободного тироксина. Эта мера обязательна из-за необходимости в постоянной корректировке дозы гормона. Кроме того, пациент должен скорректировать рацион и внести в него продукты, содержащие йод, а также улучшить образ жизни.

 Подробнее о богатых йодом продуктах читать тут.

Почему уровень тиреотропного гормона может быть выше нормы

Повышенный ТТГ у женщин — что это значит и всегда ли нужно сразу бежать к врачу. Подобный запрос набирают в гугле представительницы прекрасного пола, которые знают, что женский гормональный фон, в отличие от мужского, может сильно меняться под воздействием физиологических факторов. Но, прежде чем решать, норма или патология — возникшее превышение, следует ознакомиться с нормами гормонов, а также с признаками, указывающими на патологическое гормональное повышение.

Гормон ТТГ — что это такое

Прежде чем рассматривать, опасен ли повышенный ТТГ у женщин, надо понять, что это за гормон, какое влияние он оказывает на женский организм.

Тиреотропный гормон вырабатывается гипофизом и оказывает влияние на секреторную функцию щитовидной железы.

При повышении ТТГ происходит следующее:

  • угнетаются функции щитовидки;
  • снижается синтез тироксина;
  • появляются признаки гипотиреоза.

В норме повышенный синтез тиреотропного гормона должен простимулировать работу щитовидной железы, заставив орган усиленно вырабатывать тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3). После того как щитовидка начнёт «работать», уровень ТТГ постепенно снижается до нормы.

Незначительное повышение ТТГ и его последующее снижение можно выявить у любой женщины. Иногда эти колебания сопровождаются временным снижением тонуса, но часто процессы проходят незаметно.

Но иногда наступает сбой компенсаторного механизма и происходит следующее:

  1. Вместо повышения синтеза тироксинов, щитовидка реагирует на высокое содержание тиреотропов уменьшением выработки гормонов.
  2. Низкий Т3 и Т4 заставляет гипофиз усиленно продуцировать тиреотропные гормоны.
  3. Повышение гормонального фона, вызванного активной работой гипофиза ещё больше снижает активность щитовидной железы.

Получается замкнутый круг.

Повышением гипофизарной активности организм пытается «выровнять» возникшие отклонения, но вызывает лишь утяжеление патологического процесса, который негативно влияет на работу всех систем и органов.

Возникшее нарушение самостоятельно не проходит, а если женщина игнорирует возникшее состояние, то это приводит к серьёзным осложнениям.

Анализ на определение гормона

Прежде чем рассматривать, насколько опасен у женщин повышенный ТТГ, стоит ознакомиться с показаниями для проведения лабораторного тестирования, а также с правилами подготовки к исследованию.

Тестирование на тиреотропы врачи назначают женщине при следующих патологических состояниях:

  • бесплодие;
  • частые выкидыши;
  • нарушение менструации (альгодисменорея, сбои цикла);
  • появление признаков гипо- и гипертереоза;
  • нарушения ритма сердца;
  • выявленные нарушения в работе щитовидки.

При назначении анализа женщины интересуются, не исказит ли результат исследования менструация.

Месячные не оказывают влияния на достоверность анализов, а вот причиной получения недостоверных результатов может стать следующее:

  1. Еда. Отказаться от пищи следует за 6-8 часов до сдачи крови.
  2. Курение. Выкуренная сигарета в течение 3 часов до взятия биоматериала повлияет на данные тестирования.
  3. Стрессы и избыточные эмоции. Все переживания сопровождаются временным «гормональным всплеском» и анализ после переживаний покажет ложное повышение.
  4. Физическая активность. Временно повышенный ТТГ возникает при беге и других нагрузках. Дамам перед сдачей анализов следует на сутки отказаться от фитнеса, велопрогулок и других спортивных упражнений.
  5. Лекарства. Метоклопрамид, Теофиллин, Карбамазепин и ряд других медикаментов искажают диагностику. Если есть возможность, то следует за неделю до сдачи крови отказаться от приёма лекарств.

Даже если исследование крови показало, что повышен уровень гормонов, то не следует сразу подозревать, что в этом виноваты гипофиз и щитовидная железа. Если гормональная выработка тиреотропина у женщин увеличена незначительна, что это значит, определяют эндокринологи. Это может оказаться следствием начальной стадии заболевания, физиологическими процессами в организме или неправильной подготовкой к тестированию.

Норма ТТГ у женщин

Норма гормонов в женском организме меняется чаще, чем в мужском. Причина заключается в том, что некоторые состояния, например, беременности, климакса или при возрастных изменениях становятся причиной того, что женский гормональный фон незначительно изменяется.

Рассмотрим нормы в зависимости от возраста и от физиологических состояний.

Для начала ознакомимся с возрастными референсными значениями, которые измеряются в мкМЕ/мл.

Возраст Показатель
До 4 мес. 0,7-11
5-11 мес. 0,7-8,35
1-7 лет 0,7-6
8-12 лет 0,6-4,8
13-20 лет. 0,5-4,3
После 21 года 0,3-4,2

Самые большие показатели — у девочек, а по мере взросления уровень тиреотропов постепенно снижается.

У беременных в норме ТТГ 0,2-0,35.

Из этого можно сделать вывод, что тиреотропный уровень по мере взросления и при беременности снижается и усиливается активность щитовидки. Если повышен гормональный фон, указывающий на гиперактивность гипофиза, то это всегда указывает на патологию.

Повышенный ТТГ у женщин — симптомы

Если повышенный ТТГ у женщин — симптомы могут быть различны. Высокий тиреотропный уровень оказывает влияние на весь женский организм.

При этом нарушается:

  • обмен липидов, углеводов и белков;
  • синтез необходимого количества Т3 и Т4 в щитовидке;
  • нарушение работы репродуктивной системы (если в гипофизе дополнительно повышен ФСГ, то меньше вырабатывается прогестерон);
  • сбои в сердечно-сосудистой системе;
  • изменение психосоматических реакций.

Если в анализе выявлен повышенный ТТГ, то у женщин можно обнаружить следующие симптомы:

  • ломкость и выпадение волос;
  • сухость кожи;
  • постоянное чувство зябкости;
  • повышенная чувствительность к холоду;
  • снижение памяти;
  • проблемы с логическим мышлением;
  • быстрая утомляемость;
  • постоянное чувство сонливости, которое не исчезает даже после ночного отдыха;
  • боли в суставах и мышцах;
  • брадикардия;
  • менструальные сбои (уменьшение количества выделяемой крови, нерегулярные месячные и др.);
  • утяжеление течения ПМС;
  • набор веса при нормальном или пониженном питании;
  • склонность к запорам;
  • появление отёчности;
  • перепады настроения и склонность к депрессиям;
  • апатия и снижение интереса к жизни.

Анализы крови могут показывать признаки развития анемии или повышения холестеринового уровня.

Не все симптомы могут встречаться у представительниц прекрасного пола. Если уровень тиреотропов повышен, а синтез гормонов щитовидки понижен, то в первую очередь страдают ткани и органы, ослабленные хроническими заболеваниями или имеющие генетическую предрасположенность к обменным нарушениям. Но если возникшие гормональные отклонения не лечить, то симптоматика будет нарастать и в тканях возникнут необратимые процессы.

Повышенный ТТГ у женщин — последствия

Если не лечить повышенный ТТГ у женщин — последствия могут быть печальными. Посмотрим, к чему приводит отсутствие лечения.

Кожа и волосы

Кожные покровы истончаются и чаще повреждаются.

Это становится причиной того, что у женщины появляются высыпания, вызванные:

  • грибками;
  • бактериями;
  • вирусами;
  • аутоиммунными процессами.

Снижение защитных функций кожи приводит к тому, что болезнь сложно поддаётся лечению и нередко переходит в хроническую форму.

Повышенный ТТГ опасен и для волос. Гормональный дисбаланс не только приводит к выпадению шевелюры у женщин, но и повреждает волосяные луковицы. Даже после восстановления гормонального фона женщина может остаться лысой.

Репродуктивная сфера

Длительное повышение ТТГ провоцирует следующие печальные последствия:

  • замедление овуляции;
  • созревание яйцеклетки, неспособной к оплодотворению;
  • отсутствие «условий» для прикрепления плодного яйца (такое происходит, если недостаточен синтез ХГЧ и стенки матки недостаточно подготовлены для имплантации, тогда оплодотворённое яйцо изгоняется из организма вместе с менструальной кровью).

Все это приводит к тому, что развивается вторичное бесплодие.

Сердце и сосуды

Высокий ТТГ и снижение активности щитовидной железы замедляют работу сердца — частота сокращений миокарда становится реже, а кровь медленнее движется по сосудам.

Это становится причиной:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

  • гипоксии периферических тканей;
  • застоя крови и образования внутрисосудистых тромбов (при повышенном холестерине — атеросклеротических бляшек);
  • появления отёчности (застойные явления провоцируют задержку жидкости в тканях).

Эти отклонения приводят к развитию:

  • тромбоза;
  • атеросклероза;
  • сердечной недостаточности.

Кроме того, замедление работы сердца, сопровождающееся недостаточным кровотоком, негативно сказываются на функционировании всех органов.

Зрение

Гормональное расстройство, сопровождающееся снижением активности щитовидной железы, провоцирует следующие нарушения зрения:

  • снижение остроты;
  • выпадение зрительных полей.

Офтальмологические проблемы считаются одними из трудноизлечимых. Нередко, несмотря на проведённое лечение, у пациентки сохраняются зрительные расстройства.

Нервная система

Разлады в работе центральной и вегетативной нервной системы провоцируют:

  • депрессии;
  • потерю интереса к жизни;
  • различные неврозы;
  • перепады настроения.

Неврологические и психические расстройства усугубляются ухудшением внешнего вида: нездоровая кожа и волосы, набор веса, отёчность. Недовольство внешностью, угнетённое и депрессивно-апатичное состояние негативно отражается на женской психике.

На ранних стадиях патологии большинство возникших нарушений обратимо и при нормализации гормонального фона работа органов восстанавливается. При запущенных отклонениях, когда произошли необратимые изменение в тканях, возможно только незначительное улучшение самочувствия больной.

Чем раньше проведена гормональная коррекция, тем благоприятнее прогноз.

Как привести гормон в норму

Сразу стоит предупредить женщину об опасности самолечения. В интернете описано много методов, как привести гормон в норму при помощи диеты и народных средств, но описанные методики помогают только при незначительном повышении ТТГ. Описанные способы можно использовать в качестве дополнительной терапии, но лечение должно проводиться под контролем врача с учётом причины болезни.

Патологии щитовидки

Торможение синтеза тироксинов происходит из-за заболевания органа. Снижение гормонального синтеза приводит к увеличению активности гипофиза.

Для коррекции содержания гормонов пациентки могут назначать:

  • препараты, стимулирующие секреторную деятельность щитовидной железы;
  • синтетические заменители трийодтироксина и тетрайодтироксина.

После повышения уровня тироксинов постепенно понижается количество ТТГ в крови, гормональный баланс приходит в норму.

Болезни гипофиза

Повышенная гипофизарная активность провоцируется опухолями или воспалительными процессами.

В зависимости от причины, больной проводят:

  • противовоспалительную терапию;
  • оперативное удаление доброкачественного или злокачественного новообразования;
  • химиотерапию, если удаление онкологической опухоли невозможно.

Устранение опухоли или воспаления нормализует работу органа, уровень тиреотропного гормона постепенно снижается и работоспособность щитовидной железы восстанавливается.

Чаще всего причиной повышения ТТГ являются болезни щитовидки, при своевременно проведённой терапии прогноз благоприятен. Опухоли и воспаления в гипофизе встречаются реже и требует длительного лечения, но при раннем обращении за помощью и соблюдении врачебных рекомендаций возможно полное выздоровление.

Заболевания, при которых уровень ТТГ понижен

Причины пониженного ТТГ

Состояния, которые приводят к снижению уровня тиреотропного гормона в организме:

  • диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь );
  • токсическая аденома;
  • декомпенсированная функциональная автономия;
  • начальные фазы аутоиммунного и других тиреоидитов;
  • физиологически низкий ТТГ при беременности ;
  • гестационный тиреотоксикоз ;
  • прием лекарственных средств, содержащих йод (амиодарон, йодиды);
  • передозировка левотироксина натрия;
  • поражение гипофиза и гипоталамуса;
  • редко — рак щитовидной железы и его метастазы, струма яичников, трофобластная опухоль.

Самой частой причиной пониженного тиреотропина является избыток тиреоидных гормонов в крови. При наличии симптомов, связанных с их высоким содержанием, говорят о тиреотоксикозе. Он бывает клинически выраженным (манифестным) и субклиническим.

Для уточнения диагноза проводят опрос и осмотр пациента, определяют уровни тиреотропного гормона, свободные фракции тироксина (Т4) и (Т3), антитела. Проводят УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы.

Виды тиреотоксикоза:

Синдром Субклинический тиреотоксикоз Манифестный тиреотоксикоз
ТТГ Ниже нормы Ниже нормы
Свободные Т4 и Т3 Норма Повышены
Антитела Часто определяются антитела к рецептору ТТГ, ТПО Часто определяются антитела к рецептору ТТГ, ТПО

Анализ крови на ТТГ проводится утром натощак. Диапазон нормального уровня тиреотропина составляет 0,4–4,0 мЕд/л.

Симптомы тиреотоксикоза

При высоком содержании тиреоидных гормонов в крови пациенты могут предъявлять жалобы, связанные с нарушением работы большинства органов и систем. Наблюдается общая слабость, повышенная утомляемость. Возможна раздражительность, нервозность, эмоциональная нестабильность.

Происходит ряд изменений в работе сердечно-сосудистой системы. Ощущаются сердцебиение и перебои, повышается артериальное давление. В тяжелых случаях развивается аритмия по типу фибрилляции предсердий.

Кожа больных горячая на ощупь, влажная, часто зудит. Вес снижается, несмотря на хороший аппетит. В руках и теле появляется дрожь. Беспокоит излишняя потливость, незначительно повышается температура.

При тиреотоксикозе возникает чувство нехватки воздуха, одышка. Со стороны желудочно-кишечного тракта — учащение стула или диарея. Нарушается работа репродуктивной системы — менструации нерегулярные или полностью отсутствуют. Увеличивается либидо.

Характерны дискомфорт со стороны глаз и дрожание век. При аутоиммунном поражении может быть двоение в глазах, отек век, боль при движении глазных яблок.

При субклиническом течении синдрома его признаки выражены незначительно.

Диффузно токсический зоб (Базедова болезнь)

Это аутоиммунное заболевание чаще встречается среди молодых женщин. В крови, по не уточненным до сих пор причинам, появляются антитела к рецепторам ТТГ, которые стимулируют щитовидную железу. Помимо выраженных симптомов тиреотоксикоза, для заболевания характерно развитие эндокринной офтальмопатии. Это состояние встречается у половины больных и связано с поражением клетчатки глаз и глазодвигательных мышц.

Пациенты отмечают покраснение и отечность век, выпячивание глазного яблока (экзофтальм ), повышенное слезотечение, боль при движении глаз и в покое, двоение предметов. В тяжелых случаях сдавливается зрительный нерв, вследствие чего нарушается зрение.

Диагноз ставится на основании жалоб и осмотра, лабораторных исследований. В крови тиреотропин снижен почти до нулевых значений, резко повышены Т4 и Т3. Определяются антитела к рецептору ТТГ и к ТПО. При УЗИ объем щитовидной железы в норме или увеличен.

Для лечения патологии используют тиреостатики — препараты, блокирующие продукцию тиреоидных гормонов. Женщинам, планирующим беременность, и при неэффективности медикаментозной терапии проводят удаление щитовидной железы хирургическим путем или используют радиоактивный йод.

Аутоиммунный тиреоидит

Это воспалительное заболевание щитовидной железы иммунной природы. Распространенность патологии у женщин выше, чем у мужчин. Протекает волнообразно с развитием в начале болезни тиреотоксикоза, который постепенно переходит в гипотиреоз (снижение продукции тиреоидных гормонов ).

Наблюдается низкое содержание ТТГ и увеличение концентрации Т3 и Т4, что приводит к появлению симптомов, характерных для гиперфункции железы. В отличие от диффузно-токсического зоба, на фоне лечения тиреостатиками содержание тиреотропина повышается быстро, иногда становится больше нормы. Тиреотоксикоз носит временный характер, рецидивы ему не свойственны. Отсутствуют признаки поражения глаз.

По УЗИ возможно как уменьшение щитовидной железы, так и увеличение. Часто определяются узловые образования. При исследовании сыворотки крови выявляют высокий титр антител к ТПО, редко — АТ к рецептору ТТГ.

Токсическая аденома

Токсическая аденома представляет собой узел щитовидной железы, который автономно (независимо от ТТГ) продуцирует большое количество тироксина и трийодтиронина. Заболевание характерно для регионов с дефицитом потребления йода. У пациентов старше 60 лет встречается в 4 раза чаще, чем у молодых.

Тиреотоксикоз развивается постепенно, может быть субклиническим. Диагноз подтверждается при прощупывании узла щитовидной железы или его определения по УЗИ. А также проводят сканирование органа с радиоактивным йодом — в данном случае наблюдается яркое свечение автономного образования («горячий» узел).

Для лечения патологии проводят хирургическое удаление части железы или радиойод терапию. При наличии противопоказаний к операции используют чрескожное введение этилового спирта в узел, которое осуществляется под контролем УЗИ.

Многоузловой токсический зоб

Это заболевание развивается на фоне длительно существующего многоузлового зоба. Чаще встречается у женщин после 50 лет. Долгое время пациентов ничего не беспокоит. Возможны жалобы, связанные со сдавлением окружающих органов увеличенной щитовидной железой или деформация шеи. Симптомы тиреотоксикоза нарастают постепенно.

Для диагностики используют ультразвук, проводят сцинтиграфию щитовидной железы, иногда компьютерную томографию гортани (при признаках сдавления органов шеи ). В лечении предпочтение отдают терапии радиоактивным йодом, хирургическое вмешательство требуется при больших размерах зоба.

Синдром гестационного тиреотоксикоза

Из плаценты в кровь беременной женщины поступает большое количество хорионического гонадотропина. Этот гормон способен связываться с рецепторами к тиреотропину на щитовидной железе и усиливать ее работу. В результате на ранних этапах вынашивания ребенка наблюдается физиологическое понижение ТТГ.

В ряде случаев развивается гестационный тиреотоксикоз с избыточным снижением тиреотропного гормона и повышением синтеза тироксина и трийодтиронина в 1 триместре. Чтобы отличить подобное состояние от Базедовой болезни, возникшей во время беременности, определяют уровень антител к рецептору ТТГ.

При синдроме наблюдается временное усиление функции щитовидной железы. Ее гормоны постепенно приходят в норму, а ТТГ повышается до допустимых значений. Негативных последствий для плода и женщины это состояние не повлечет.

Тиреоидиты

Тиреоидиты — большая группа патологий, для которых характерно развитие воспаления и повреждение клеток щитовидной железы. В зависимости от причины выделяют разные виды заболеваний:

  • послеродовой;
  • безболевой;
  • подострый;
  • радиационный;
  • амиодарон-индуцированный;
  • цитокин-индуцированный;
  • острый.

При всех тиреоидитах разрушение ткани железы приводит к избыточному поступлению тиреоидных гормонов в кровь и снижению ТТГ. Появляются признаки тиреотоксикоза, которые могут иметь различную степень выраженности. Возможно и полное отсутствие клинических проявлений. Для коррекции симптомов используют препараты группы адреноблокаторов (пропранолол), тиреостатики не применяют.

Часто происходит самостоятельное восстановление работы щитовидной железы. В исходе заболеваний может развиваться гипотиреоз, поэтому требуется регулярный контроль ТТГ:

Тиреоидит Гормональный профиль, антитела Особенности
Послеродовой Снижение ТТГ с постепенной нормализацией показателя. В исходе ТТГ повышен. Определяются АТ-ТПО Развивается через 3–6 месяцев после родов. Чаще у больных с 1 типом сахарного диабета
Безболевой Снижение ТТГ с постепенной нормализацией показателя. В исходе ТТГ повышен. Определяются АТ-ТПО Часто протекает без развития симптомов
Подострый Снижение ТТГ вначале с постепенной нормализацией показателя. При тяжелом течении в исходе ТТГ временно повышен Имеет вирусную природу. Развивается спустя две недели после ОРВИ. Симптомы: боль в области щитовидной железы, высокая температура (до 38–39 градусов)
Острый Возможно незначительное снижение ТТГ Чаще бактериальной природы. Проявляется повышением температуры до 40 градусов, ознобом, резкой болезненностью щитовидной железы
Амиодарон -индуцированный Низкий ТТГ, могут определяться АТ-ТПО Прием амиодарона в течение нескольких месяцев
Цитокин-индуцированный Низкий ТТГ, могут определяться АТ-ТПО Прием препаратов, содержащих интерферон альфа и интерлейкин-2
Радиационный Незначительное снижение ТТГ с дальнейшим его повышение и развитием гипотиреоза Облучение головы и шеи по поводу другого заболевания (например, лимфомы)

Передозировка препаратов левотироксина

Если во время операции удалена щитовидная железа, а также в исходе аутоиммунного тиреоидита развивается гипотиреоз, для его коррекции применяют препараты, содержащие тироксин.

При передозировке лекарственного средства снижается ТТГ, возникают симптомы тиреотоксикоза. Для того чтобы повысить уровень тиреотропина, достаточно уменьшить дозу или отменить препарат.

Редкие причины пониженного ТТГ

ТТГ понижен может быть по ряду патологических причин.

Трофобластические болезни

Тиреотоксикоз может развиваться при пузырном заносе, хориокарциноме, метастазах эмбриональной карциномы тестикул. Эти опухоли вырабатывают хорионический гонадотропин, который взаимодействует с рецепторами к тиреотропину на клетках щитовидной железы. Увеличивается синтез Т4, Т3 и снижается ТТГ.

Струма яичника

Это опухоль яичника, состоящая из клеток щитовидной железы. Может носить злокачественный характер. Явный или субклинический тиреотоксикоз развивается у 8% пациентов. Наблюдаются признаки объемного образования живота.

Опухоль удаляют хирургическим путем. При тяжелом нарушении гормонального фона до операции назначают тиреостатики. Если струма злокачественная, щитовидная железа также подлежит удалению.

Метастазы фолликулярного рака щитовидной железы

Метастазы могут синтезировать большое количество Т3 и Т4, что приводит к снижению ТТГ. Принципы лечения тиреотоксикоза в этом случае такие же, как и при раке щитовидной железы.

Центральный гипотиреоз

Это поражение гипоталамуса и/или гипофиза, которое приводит к уменьшению уровня тиреотропина. Бывает врожденным или приобретенным. Падение уровня ТТГ сопровождается уменьшением концентрации Т3 и Т4 в крови развитием гипотиреоза.

Патология возникает вследствие операций, облучений, опухолей, инфильтративных заболеваний или некроза в гипоталамо-гипофизарной зоне. Встречается редко, часто сопутствуют дефекты синтеза других гормонов гипофиза. Чтобы поднять уровень тиреотропина и наладить работу щитовидной железы, назначают левотироксин в полной заместительной дозе.

analiz.shchitovidnaya-zheleza.ru


Смотрите также