Признаки тиреоидита щитовидной железы у женщин


Тиреоидит

Тиреоидит – это воспалительный процесс, который происходит в щитовидной железе. Этот недуг имеет несколько разных форм, у которых отличается этиология и патогенез, однако воспаление является обязательным компонентом каждого недуга.

Однако определенное сходство в симптомах этой группы болезней в некоторых случаях создает ряд трудностей в дифференциальной диагностике.

Аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (другое название — лимфоматозный тиреоидит) является воспалительной болезнью щитовидной железы, которая имеет аутоиммунную природу. В процессе данного недуга в человеческом организме происходит образование антител и лимфоцитов, которые повреждают собственные клетки щитовидной железы. В то же время при нормальном состоянии выработка антител в организме происходит на чужеродные вещества.

Как правило, симптомы аутоиммунного тиреоидита проявляются у людей в возрасте от 40 до 50 лет, при этом примерно в десять раз чаще этим заболеванием страдают женщины. Однако в последние годы фиксируется все больше случаев аутоиммунного тиреоидита у молодых людей и детей.

Другие формы тиреоидита

Подострым тиреоидитом называют болезнь щитовидной железы вирусного типа, которая сопровождается процессом разрушения клеток щитовидной железы. Как правило, подострый тиреоидит проявляется примерно через две недели после того, как человек переболел острой респираторной вирусной инфекцией. Это может быть грипп, свинка, корь и другие недуги. Также принято считать, что причиной подострого тиреоидита может стать и возбудитель болезни кошачьей царапины.

Обычно при подостром тиреоидите проявляется ряд общих симптомов. У человека может болеть голова, он ощущает недомогание общего характера, разбитость, ломоту в мышцах, слабость. Может возрастать температура, проявляться озноб. На фоне всех указанных симптомов у больного ощутимо снижается работоспособность. Однако все эти симптомы – неспецифические, следовательно, они могут наблюдаться при любой болезни инфекционного характера.

При подостром тиреоидите также проявляются некоторые симптомы местного характера, напрямую связанные с поражением щитовидной железы. Возникает воспаление железы, растяжение и отек капсул. Больной жалуется на интенсивные болевые ощущения в области железы, которые становятся еще сильнее в процессе ощупывания. Часто даже самое легкое прикосновение к коже в области железы приносит человеку весьма неприятные ощущения. Иногда боль отдает кверху, распространяясь к уху, нижней челюсти, а иногда — в затылок. Во время осмотра специалист обычно отмечает высокую чувствительность щитовидной железы, наличие слабых признаков гипертиреоза.

Достаточно часто на сегодняшний день встречается и бессимптомный тиреоидит, который называют так ввиду отсутствия у больного симптомов воспалительного процесса щитовидной железы.

До сегодняшнего дня не установлены точно причины, которые ведут к проявлению у человека бессимптомного тиреоидита. Но благодаря исследованиям установлено, что ведущую роль в проявлении болезни играет некий аутоиммунный фактор. К тому же согласно статистике, очень часто данная болезнь отмечается у женщин, пребывающих в послеродовом периоде.

Для данного недуга характерно незначительное увеличение щитовидной железы. Болезненность отсутствует, при этом имеет место спонтанно проходящая фаза гипертиреоза, которая может длиться и несколько недель, и месяцами. Нередко после этого у больного наблюдается транзиторный гипотиреоз, при котором позже восстанавливается эутиреоидный статус.

Признаки бессимптомного тиреоидита сильно схожи с признаками аутоиммунного тиреоидита. Исключением в данном случае является только тот факт, что, как правило, железа восстанавливается, и терапия гормоном щитовидной железы продолжается относительно недолго — несколько недель. Но при этом возможны частые рецидивы заболевания.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Природа аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита является наследственной. Согласно исследованиям, у близких родственников больных аутоиммунным тиреоидитом, очень часто диагностируется сахарный диабет, а также разные болезни щитовидной железы. Однако для того, чтобы наследственный фактор стал определяющим, необходимо влияние и других неблагоприятных моментов. Это могут быть респираторные вирусные болезни, хронические очаги инфекции в пазухах носа, миндалинах, а также в зубах, которые поражены кариесом.

Кроме того, поспособствовать развитию этого недуга может продолжительное лечение препаратами, которые содержат йод, воздействие радиационного излучения. Когда на организм воздействует один из указанных провоцирующих моментов, повышается активность клонов лимфоцитов. Соответственно, начинается выработка антител к своим клеткам. В итоге все эти процессы приводят к повреждению тироцитов — клеток щитовидной железы. Далее в кровь больного из поврежденных клеток щитовидной железы попадает все содержимое фолликулов. Это стимулирует дальнейшее появление антител к клеткам щитовидной железы, и весь процесс далее происходит циклически.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Часто бывает так, что течение хронического аутоиммунного тиреоидита происходит без выраженных клинических проявлений. Однако в качестве первых признаков болезни больные могут отмечать появление неприятных ощущений в области щитовидной железы. Человек ощущает при глотании чувство кома в горле, а также определенное давление в горле. В некоторых случаях в качестве симптомов аутоиммунного тиреоидита проявляются не очень сильные боли возле щитовидной железы, иногда они ощущаются только во время ее прощупывания. Также  человек ощущает небольшую слабость, неприятные болевые ощущения в суставах.

Иногда вследствие слишком объемного выброса в кровь гормонов, что происходит вследствие повреждения клеток щитовидной железы, у больного может проявиться гипертиреоз. В таком случае пациенты жалуются на целый ряд симптомов. У человека могут дрожать пальцы рук, учащается ритм сердца, возникает повышенная потливость, повышается артериальное давление. Наиболее часто гипертиреоз проявляется в начале заболевания. Далее щитовидная железа может функционировать нормально либо ее функция будет частично сниженной (проявляется гипотиреоз). Степень гипотиреоза усиливается под воздействием неблагоприятных условий.

В зависимости от размеров щитовидной железы больного и общей клинической картины аутоиммунный тиреоидит принято подразделять на две формы. При атрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа не увеличивается. Проявления этой формы болезни чаще всего диагностируется у больных пожилого возраста, а также у молодых людей, подвергшихся воздействию радиации. Как правило, для данного типа тиреоидита характерно снижение функции щитовидной железы.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита, напротив, увеличение щитовидной железы наблюдается всегда. При этом увеличение железы может происходить по всему объему равномерно (в данном случае имеет место диффузная гипертрофическая форма), либо на щитовидной железе появляются узлы (имеет место узловая форма). В некоторых случаях узловая и диффузная форма заболевания сочетаются. При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита возможно проявление тиротоксикоза на начальной стадии заболевания, однако, как правило, имеет место нормальная либо сниженная функция щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита

При диагностике аутоиммунного тиреоидита специалист в первую очередь обращает внимание на изучение истории болезни, а также характерной клинической картины. Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» легко подтвердить, обнаружив при исследовании крови высокий уровень антител, воздействующих против белков щитовидной железы.

При лабораторных анализах в крови имеет место также возрастание количества лимфоцитов при общем снижении числа лейкоцитов. Когда у больного наблюдается стадия гипертиреоза, в крови имеет место повышение уровня гормонов щитовидной железы. Когда функция железы снижается, в крови наблюдается меньше гормонов, но при этом возрастает уровень гормона гипофиза тиротропина. В процессе установления диагноза обращают внимание также на наличие изменений в иммунограмме. Также специалист назначает проведение ультразвукового исследования, при котором можно обнаружить увеличение щитовидной железы, а в случае узловой формы тиреоидита – ее неравномерность. Дополнительно назначается поведение биопсии, при которой выделяются клетки, характерные для заболевания аутоиммунным лимфоматозным тиреоидитом.

Подострый тиреоидит важно дифференцировать с острым фарингитом, гнойным тиреоидитом, инфицированной кистой шеи, тиреотоксикозом, раком щитовидной железы, кровоизлиянием в узловой зоб, аутоиммунным тиреоидитом и местным лимфаденитом.

Лечение тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита проводится с помощью медикаментозной терапии. Однако до нынешнего времени не существует методов специфического лечения этого недуга. Также не разработаны методы, эффективно воздействующие на аутоиммунный процесс и предотвращающие прогресс аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. Если функция щитовидной железы повышена, то лечащий врач назначает тиростатики (мерказолил, тиамазол), а также бета-адреноблокаторы. С помощью нестероидных противовоспалительных препаратов снижается выработка антител. В данном случае больным часто назначаются препараты метиндол, индометацин, вольтарен.

В процессе комплексного лечения аутоиммунного тиреоидита применяются также витаминные комплексы, адаптогены, средства для коррекции иммунитета.

Если функция щитовидной железы снижена, для лечения назначается прием синтетических гормонов щитовидной железы. Ввиду медленного прогрессирования недуга своевременное назначение терапии помогает заметно замедлить процесс, а в перспективе лечение помогает достичь длительной ремиссии.

Назначение приема гормона щитовидной железы целесообразно по нескольким причинам. Данный препарат эффективно подавляет продуцирование гипофизом тиреотропного гормона, тем самым, уменьшая зоб. Кроме того, его прием способствует предотвращению проявления недостаточности щитовидной железы и снижение уровня гормонов щитовидной железы. Препарат также нейтрализует лимфоциты крови, провоцирующие повреждение и последующее разрушение щитовидной железы. Дозу препарата врач назначает индивидуально. Аутоиммунный тиреоидит с помощью данного гормона лечат на протяжении жизни.

При подостром тиреоидите применяется лечение с помощью глюкокортикоидов, которые способствуют снятию воспалительного процесса и, как следствие, боли и отеков. Также используются стероидные препараты, в частности преднизолон. Длительность лечения врач устанавливает индивидуально.

С помощью нестероидных противовоспалительных препаратов можно уменьшить степень воспаления в щитовидной железе и получить иммунодепрессивный эффект. Но такие препараты эффективно действуют только в случае легкой формы подострого тиреоидита. Чаще всего при правильном подходе к лечению пациент излечивается через несколько дней. Но случается, что болезнь длиться дольше, а также проявляются ее рецидивы.

При лечении бессимптомного тиреоидита учитывается тот факт, что данное заболевание часто проходит спонтанно. Поэтому лечение данной болезни производится исключительно с помощью Р-адренергической блокады пропранололом. Хирургическое вмешательство и радиоиодтерапия не допускаются.

При наличии некоторых признаков лечащий врач назначает оперативное вмешательство, которое называется тиреоидэктомия. Операция неизбежна в случае сочетания аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; зоба больших размеров, который сдавливает органы шеи, либо прогрессирующе увеличивающиегося зоба; отсутствия эффекта консервативного лечения в течение полугода; наличие фиброзного тиреоидита.

Существуют также некоторые народные способы лечения тиреоидита. При данном заболевании рекомендуется внешнее применение спиртового настоя сосновых шишек – с его помощью производится натирание. Существует также методика сокотерапии, согласно которой каждый день необходимо принимать сок свеклы и моркови, лимонный сок.

Доктора

Лекарства

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно. Но специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Диета, питание при тиреоидите

Список источников

  • Балаболкин М.И. Эндокринология. - М.: Универсум паблишинг, 1998.
  • Валдина E.A. Заболевания щитовидной железы. М., 1993.
  • Ветшев П.С., Мельниченко Г.А., Кузнецов Н.С. и др. Заболевания щитовидной железы. М., 1996.
  • Левит И.Д. Аутоиммунный тиреоидит (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Челябинск, 1991.
  • Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. СПб.: Питер, 1996.

medside.ru

Тиреоидит — что это такое, причины, виды, симптомы и лечение тиреоидита щитовидной железы

Тиреоидит – является воспалительным заболеванием в щитовидной железе. Протекать патология может в нескольких клинических формах и с большим количеством симптомов.

Для каждой из форм тиреоидита существуют основные причины, которые приводят к развитию воспалительного процесса.

Для острых форм это могут быть:

  • перенесённые острые или хронические инфекционные заболевания. К ним чаще всего относят такие процессы, как тонзиллит, пневмония или сепсис. Возбудитель заносится в ткань железы преимущественно за счёт того, что осуществляется гематогенный заброс содержимого из очага воспаления. Кроме того, это могут хронические вялотекущие воспалительные заболевания, например кариес, синусит или гайморит;
  • при негнойной форме острого тиреоидита воспаление может развиваться на фоне:
    • травматических воздействий;
    • лучевых поражений;
    • приема сильнодействующих лекарственных средств;
    • спонтанного кровоизлияния в ткань;
  • причиной подострого тиреоидита является преимущественно вирусная природа. В качестве возбудителя могут быть выделены:
    • аденовирусы;
    • вирус коревой краснухи;
    • ветряной оспы;
    • эпидемического паротита;
    • вирусы, вызывающие грипп.

Кроме того, следует учитывать и факторы риска, при наличии которых вероятность появления тиреоидита повышается. К ним относят:

  • женский пол и возраст от 20 до 50 лет. Т.е. это группа репродуктивно активных женщин, у которых гормональный фон изменяется в зависимости от дня цикла;
  • обратимые, преходящие нарушения функционирования ткани железы;
  • аутоиммунный фактор, который наиболее характерен для подострого тиреоидита;
  • наследственность;
  • генетическая предрасположенность;
  • хронический воспалительный процесс в организме, приводящий к угнетению иммунной системы.

Точной причины для развития фиброзного тиреоидита не выявлено. Не исключена роль инфекционного фактора и аутоиммунного поражения.

К предрасполагающим факторам развития фиброзного варианта выделяют:

  • перенесённый случай тиреотоксикоза;
  • оперативное вмешательство на ткани железы;
  • наличие эндемического зоба;
  • генетическая предрасположенность;
  • наличие аутоиммунных и аллергических заболеваний;
  • сахарный диабет в анамнезе.

Причин для развития аутоиммунного тиреоидита не существует. Большинство специалистов склоняются к генетическому дефекту тканей или гиперреактивности иммунной системы. Для активации данных процессов существуют предрасполагающие факторы, среди которых:

  • наличие в анамнезе тяжелых вирусных заболеваний;
  • воздействие неблагоприятных экологических факторов, как избыточное содержание хлора, йода, фтора в поступающих продуктами питания или внешними условиями;
  • длительное употребление препараты содержащие йод или гормоны;
  • воздействие радиационного облучения или длительной инсоляции;
  • перенесённая острая психотравмирующая ситуация, связанный с потерей близкого человека, потерей работы, и т.д.

Также, послеродовой тиреоидит развивается при плохой функциональной активности щитовидной железы на фоне естественных гормональных процессов, угнетающих её активность после рождения ребенка.

Острое воспаление щитовидной железы (острый тиреоидит).

На фото представлен внешний вид шеи при остром тиреоидите

Для острой формы характерно:

  • появление уплотнения в ткани железы, возможно образование очага с четкими границами;
  • пациент ощущает недомогание, слабость, повышение температуры тела до фебрильных (повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,1—38,0 °C);
  • отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, появление сильных болей в области железы.

Боль может носить колющий или острый характер, в некоторых случаях наблюдается иррадиация в область нижней челюсти, затылка, мочек ушей и кончика языка. Усиление болей связывают с глотанием или кашлем. Кроме общей интоксикации при отсутствии лечения возникает мышечная, суставная и головная боли.

При прощупывании можно обнаружить либо диффузно—увеличенную ткань железы, при прикосновении которой, у пациента возникает нестерпимая боль, либо это четко локализованный очаг. По мере расплавления абсцесса (местного скопления гноя), он из плотной консистенции превращается в мягкий. Со стороны кожных покровов на шее можно отметить выраженное покраснение и гипертермию.

Шейные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации.

Негнойный или подострый тиреоидит.

Имеют похожие клинические проявления. Во многом это связано с общим характером патологического процесса. Воспаление носит инфильтративный характер. Именно поэтому, температура тела достигает высоких. Точного начала воспаления пациент назвать не может. Присутствует ощущение слабости, недомогания, потери аппетита. Незначительно выражены боли в области железы, появляется легкая болезненность её ткани, припухлость и гиперемия кожных покровов.

Хронический тиреоидит

Пациента с данной формой воспалительного процесса в ткани железы беспокоит:

  • появление затруднений при глотании;
  • постоянное ощущение инородного тела в области горла;
  • по мере прогрессирования процесса может присоединиться изменение в голосе и дыхании;
  • во время еды больные испытывает дискомфорт;
  • периодически появляется головная боль, головокружение, нарушение зрительной функции, шум в ушах и т.д.

Железа может быть видна невооруженным глазом (см. фото выше), над поверхностью кожи появляются неравномерные плотные участки, которые не смещаются при пальпации. На шейных сосудах можно увидеть усиленную пульсацию.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Данная клиническая форма длительное время может протекать без наличия каких-либо симптомов, при этом функциональное состояние железы остаётся ненарушенным. Симптомы и осложнения могут носить стертое течение и маскироваться под видом патологии других органов и систем. Среди них следует отметить:

  • снижение настроения, склонность к депрессивным состояниям;
  • нарушение памяти, снижение концентрации внимания;
  • постоянное чувство сонливости, усталость;
  • нарастание массы тела на фоне снижения аппетита;
  • уменьшение частоты сердечных сокращений;
  • снижение реакции на внешние раздражители;
  • волосы становятся тусклыми и ломкими, кожные покровы более сухими;
  • появляется склонность к запорам;
  • снижается или полностью отсутствует сексуальное влечение;
  • изменяется менструальный цикл, появляется склонность к задержкам, с последующими межменструальным кровотечениями, в последствии менструации могут полностью прекратиться;
  • на лице можно обнаружить появление отечности и слабой желтизны.

Классификация тиреоидита

Все тиреоидиты можно поделить на несколько видов. Это:

  • острая форма процесса;
  • подострая форма;
  • хроническая форма;
  • аутоиммунная форма.

Острая форма подразделяется по локализации процесса, это может быть:

  • диффузная форма;
  • очаговая.

По типу воспалительного процесса острый тиреоидит можно разделить на:

  • гнойное воспаление;
  • негнойное.

Подострый тиреоидит разделяется на:

  • гранулематозную;
  • пневмоцистную;
  • лимфоцитарную.

Хронический тиреоидит щитовидной железы в свою очередь подразделяется на следующие виды:

  • гипертрофический вариант или хронический тиреоидит Хашимото;
  • юношеская лимфоцитарная тиреоидопатия;
  • послеродовая форма;
  • идиопатическая;
  • фиброзная форма.

Хронический тиреоидит имеет определенные закономерности в своем течении, поэтому выделяют несколько основных стадий:

  • раннего тиреотоксикоза;
  • эутиреоза;
  • транзиторного гипотиреоза;
  • восстановления.

Гипертрофическую форму можно разделить на несколько подвидов:

  • диффузный зоб;
  • диффузно—узловой зоб;
  • узловой зоб.

Диагностика

При любой из форм тиреоидита диагностика носит схожий характер. Среди них большую роль играет беседа с пациентом, выяснение основных жалоб, возможное уточнение симптомов, характерных для какой-либо формы заболевания. Врачу важно узнать возможные провоцирующие факторы, которые способствовали развитию воспаления.

Проводится внешний осмотр, с оценкой кожных покровов, волос и т.д.

Обязательным моментом в диагностике тиреоидита играет местный осмотр щитовидной железы, с оценкой её размера, структуры, болезненности и наличия патологических образований.

Для подтверждения воспаления щитовидной железы применяют лабораторные и инструментальные методы. Среди которых:

  • общий анализ крови. Среди признаков воспалительной реакции определяется лейкоцитарный сдвиг формулы влево, признаки лейкоцитоза за счёт нейтрофильного компонента, увеличение СОЭ;
  • гормональное исследование. Исключением является острая фаза воспалительного процесса, так как в это время заболевание имеет стертую картину. Подострый тиреоидит проявляется тем, что может наблюдаться первоначально увеличение количества гормонов с последующим падением. При аутоиммунном процессе идёт увеличение содержания тиреотропного гормона при невысоком содержании Т3 и Т4;
  • среди инструментальных методов большой популярностью пользуется ультразвуковое исследование. Он отличается неинвазивностью и высокой точностью полученных результатов. Оценивается не только структура железы с её размерами, но и наличие образований и степень;
  • метод сцинтиграфии уточняет величину и характер патологических очагов. При снижении функции будет наблюдаться уменьшение поглощаемых изотопов, при увеличенном поглощении картина приобретает противоположные характер. На фоне фиброзного процесса будут обнаружены неправильные размеры с нечеткими контурами и изменение формы органа.

Лечение

Лечение острого тиреоидита

При остром тиреоидите требуется немедленное лечение, которое будет направлено на устранение возбудителя.

  • Основу составляют антибактериальные средства, проявляющие свой эффект в отношении широкого круга бактерий. Среди них самыми распространёнными являются группы пенициллинов и цефалоспоринов. Проводить терапию при тяжелом состоянии лучше на основании чувствительности к антибиотикам, это позволит снизить процент осложнений и сохранить функциональную активность железы.
  • Применяются также препараты антигистаминового ряда, они помогают снизить выраженность отека и воспаления тканей. К ним можно отнести Супрастин, Диазолин.
  • Из средств, направленных на дезинтоксикацию используют Гемодез, Солевые растворы, Реополиглюкин.

Хирургическое лечение показано в том случае, если обнаружен ограниченный гнойный очаг. С лечебной целью производят вскрытие абсцесса с установкой дренажей.

Также, при терапии тиреоидита рекомендовано употреблять большое количество жидкостей.

Лечение хронического и аутоиммунного тиреоидита

Терапия состоит из медикаментозных средств. К ним относятся:

  • Тиреоидные препараты. Назначаются в том случае, если по результатам лабораторных исследований выявлено снижение функции. Применение длительное, в некоторых случаях пожизненное, во время приема они компенсируют нехватку собственных гормонов. К ним следует отнести препараты Тироксина и Трийодтиронина.
  • Группа глюкокортикостероидов. Данные средства обладают противовоспалительным механизмом. К ним относят Преднизолон и его производные.
  • Группа иммуномодуляторов. Данные препараты способствуют стимуляции защитных сил. Часто применение сочетается с гормональными средствами.

Хирургическое лечение применимо только в тех случаях, когда при инструментальных методах определена нетипичная картина патологического процесса. В данном случае, объём операции может быть основан на частичной резекции ткани или полном удалении железы.

Из народных методов часто применяют такие растения, как белую лапчатку. Она способна в незначительной степени компенсировать гормональную недостаточность.

Осложнения

При остром тиреоидите самым частым осложнением является генерализация воспалительного процесса с переходом на соседние органы и ткани, и возможным распространением через кровь.

Может быть гнойное расплавление ткани с потерей функции железы, состояние, которое потребует в дальнейшем назначения заместительной терапии.

Переход на соседние ткани возможен при разрыве гнойного очага, с вовлечением органов расположенных рядом в гнойный процесс, таких как пищевод, трахея, сосуды и т.д. Также, возможно гематогенное распространение возбудителя во все ткани и органы с развитием сепсиса.

Осложнения хронического тиреоидита куда более страшнее. Одним из самых часто встречающихся осложнений, проявляющихся на фоне хронического тиреоидита, является дальнейшее прогрессирование патологии:

  • у людей отмечаются нарушения нервной системы. Это будет проявляться раздражительностью, апатией, снижению интереса к жизни, склонностью к депрессивным расстройствам. Люди часто подвергаются развитию панических атак, они теряют интерес к жизни.
  • хронический тиреоидит щитовидной железы характеризуется тем, что поражается сердечно—сосудистая система. Это проявляется:
    • тахикардией;
    • брадикардией;
    • острой и хронической сердечной недостаточностью;
  • снижается холестерин, что является фактором к развитию раковых заболеваний;
  • формирующийся зоб щитовидной железы существенно нарушает жизнь человека. Кроме постоянно присутствующего дискомфорта, появляется нарушение переносимости физической нагрузки, употребления твёрдой пищи, вплоть до употребления только жидких продуктов и возникновения проблем с дыханием в покое;
  • клетки зоба могут впоследствии переродиться в злокачественные;
  • у женщин хронический тиреоидит Хашимото и аутоиммунный тиреоидит ведет к нарушению репродуктивной функции. Это может выражаться:
    • нарушением менструального цикла;
    • бесплодием или невынашиванием беременности;
  • постепенно ухудшается зрение вплоть до развития миопии высокой степени, что ведёт к инвалидизации.

Профилактика

Для того, чтобы предотвратить острый тиреоидит профилактика будет заключаться в соблюдении следующих правил:

  1. Следует избегать генерализации островного воспалительного процесса, а также его перехода в хронический тиреоидит щитовидной железы. Поэтому, при первых патологических признаках даже со стороны других систем следует обратиться к специалисту и начать лечение.
  2. Вовремя устранять очаги хронической инфекции, предотвращать развитие обострений.
  3. Применять меры, направленные на укрепление иммунитета.
  4. Избегать травматического воздействия на область шеи и щитовидной железы что может возникать абсолютно случайно.
  5. Инсоляцию следует проводить в периоды наименьшей солнечной активности, ограничить посещение солярия.
  6. Женщинам репродуктивного возраста следует регулярно посещать гинеколога, чтобы исключить развитие дисгормональных патологий.

Для хронического и аутоиммунного тиреоидита меры профилактики направлены на предотвращение возможных причин. Как правило, специфических мер в данном случае не существует. К ним следует отнести:

  1. Людям, с имеющейся наследственной предрасположенностью следует регулярно посещать эндокринолога и проводить лабораторную и инструментальную диагностику.
  2. При выявленных начальных изменениях требуется как можно раньше начать медикаментозное лечение, это поможет в значительной степени скомпенсировать состояние.
  3. Предотвратить воздействие радиации, переохлаждений, травматических воздействий.

Прогноз

Тиреоидиты имеют относительно благоприятный прогноз. При своевременной диагностике заболевания, быстро наступает компенсация, которая клинически может не проявляться. В случае наличия осложнений, возникших на фоне воспаления в щитовидной железе, можно добиться значительного улучшения состояния.

При отсутствии лечения прогноз будет относительно неблагоприятным.

Видеозаписи по теме

gormoon.ru

Тиреоидит — причины, виды, признаки, симптомы и лечение тиреоидита щитовидной железы

Тиреоидит – это воспалительный процесс, который происходит в щитовидной железе. В современное время являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый.

Давайте более детально рассмотрим: что это такое за заболевание, какие причины и симптомы характерны для него, а также что назначают в качестве лечения при тиреоидите взрослым людям.

Тиреоидит щитовидной железы: что это такое?

Тиреоидит щитовидной железы — это понятие, включающие группу нарушений, связанных с воспалением щитовидной железы. В основе группы заболеваний лежат аномалии щитовидки.

Первые симптомы воспаления щитовидной железы – это ощущение «кома в горле», боли при глотательных движениях. Также могут наблюдаться боли в шее, повышение температуры. Поэтому многие путают такие признаки с ангиной и начинают заниматься самолечением, что приводит к обратному эффекту – болезнь приобретает хронический характер.

Согласно статистике, тиреоидит составляет 30% от всех эндокринных заболеваний. Обычно этот диагноз ставится лицам преклонного возраста, но в последнее время заболевание становится «моложе», и с каждым годом все чаще обнаруживается среди лиц молодого возраста, в том числе и детей.

Классификация

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления.

В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды:

  • Острый тиреоидит.
  • Подострый.
  • Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.
  • Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимского.

Любая из форм подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.

Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение — фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый

Подострым тиреоидитом называют болезнь щитовидной железы вирусного типа, которая сопровождается процессом разрушения клеток щитовидной железы. Проявляется примерно через две недели после того, как человек переболел острой респираторной вирусной инфекцией. Это может быть грипп, свинка, корь и др.. Также принято считать, что причиной подострого тиреоидита может стать и возбудитель болезни кошачьей царапины.

Чаще (в 5-6 раз, чем мужчины) болеют женщины 30-50 лет, через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции.

Хроническая форма (аутоиммунный тиреоидит Хашимото)

Хронический тиреоидит щитовидной железы в течение длительного времени может не проявляться симптомами. Наиболее ранним признаком недуга считается появление ощущения комка в горле и затрудненного глотания. В развернутой стадии патологии развивается нарушение дыхательного процесса, охриплость голоса. При пальпации специалист определяет неравномерное увеличение органа, наличие уплотнений.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото) значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля.

Кроме этого, тиреоидит подразделяется на формы:

  • Латентная, то есть скрытая. Щитовидная железа имеет нормальные размеры, ее функции не нарушены.
  • Гипертрофическая форма сопровождается появлением зоба щитовидной железы, орган заметно увеличен в размерах, развивается узловой тиреоидит. Истощение железы приводит как последствие к гипотиреозу.
  • Атрофическая форма характерна уменьшением железы в размерах и снижением выработки гормонов.

Причины

Заболевание часто носит семейный характер, то есть у кровных родственников пациента диагностируются различные типы поражения железы, в том числе и хронический тиреоидит. Кроме наследственной предрасположенности установлены другие факторы, провоцирующие заболевание:

  • перенесенные ОРЗ, ОРВИ;
  • неблагоприятная экологическая обстановка, фтористые, хлористые, йодистые соединения в избыточном количестве в потребляемых человеком воде и пище;
  • хронические инфекционные заболевания в носу, ротовой полости;
  • стрессовые состояния;
  • длительное воздействие солнечных, радиоактивных лучей;
  • самолечение гормональными, йодсодержащими средствами.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы

Чаще всего заболевание протекает незаметно, без выраженной симптоматики. Лишь иногда лица, страдающие одной из форм тиреоидита, жалуются на небольшую утомляемость, болезненные ощущения в суставах и дискомфорт в области железы — компрессию на близлежащие органы, чувство кома при глотании.

Выделяют следующие жалобы больных, вынуждающие врачей заподозрить разрастание эндокринной железы:

  • болезненность в том месте на шее, где должен находиться орган, усиливающаяся в ответ на надавливание или другие типы прикосновений;
  • при давлении на голосовые связки будет наблюдаться охриплость и грубость голоса;
  • если железа оказывает давление на ближайшие структуры, человек может ощущать трудности или боль при глотании, жаловаться на чувство, будто поперек горла стоит ком, трудности с дыханием;
  • если давление оказывается на ближайшие сосуды, то могут наблюдаться головные боли, проблемы со зрением, чувство шума в ушах.
Симптомы у взрослых
Острый  тиреоидит
  • болью в области передней поверхности шеи, которая смещается в затылок, в нижнюю и верхнюю челюсть и усиливается при движении головы и глотании;
  • происходит увеличение шейных лимфатических узлов;
  • отмечается очень высокая температура и озноб;
  • при прощупывании – болезненное увеличение части или целой доли железы.
Острая негнойная форма Симптомы тиреоидита в острой, негнойной форме:
  • частый пульс;
  • похудание;
  • тремор;
  • потливость;
  • вялость, сонливость;
  • отечность;
  • сухие волосы и кожа;
  • дискомфорт в области железы, боль при прикосновении.
Подострый Воспаление тканей щитовидной железы проявляется следующими симптомами тиреоидита:
  • головная боль,
  • снижение работоспособности,
  • ощущение разбитости,
  • ломота в суставах и мышцах,
  • озноб,
  • повышение температуры тела.
Хронический тиреоидит При хроническом тиреоидите, осложнённом гипотиреозом, у больного проявляются:
  • дрожь пальцев рук,
  • тахикардия,
  • потливость,
  • гипертензия.

Осложнения

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может:

  • прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов,
  • заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга,
  • развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису).

Подострый тиреоидит важно дифференцировать с:

  • острым фарингитом,
  • гнойным тиреоидитом,
  • инфицированной кистой шеи,
  • тиреотоксикозом,
  • раком щитовидной железы,
  • кровоизлиянием в узловой зоб,
  • аутоиммунным тиреоидитом и местным лимфаденитом.

Диагностика

Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.

Пока не появятся нарушения работы щитовидной железы, которые можно выявить с помощью анализов, заболевание диагностировать почти невозможно. Только лабораторные анализы позволяют установить отсутствие (или наличие) тиреоидита.

Лабораторные исследования включают в себя:

  • общий анализ крови;
  • иммунограмму;
  • определение уровня тиреотропного гормона, находящегося в сыворотке крови;
  • тонкоигольную биопсию;
  • УЗИ щитовидной железы;

После полного диагностического обследования специалист может подтвердить наличие заболевания и назначить индивидуальное лечение. Заметим, не следует пытаться самостоятельно избавиться от патологии, ведь последствия могут оказаться далеко не самыми приятными.

Неправильно подобранная терапия может негативно сказаться на общем состоянии здоровья, а недуг тем временем будет продолжать прогрессировать.

Лечение тиреоидита у взрослых

Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

  • Острый тиреоидит. В этом случае терапия проводится с использованием антибиотиков, а также препаратов, ориентированных на лечение сопутствующей симптоматики. Помимо этого назначаются витамины (группы В, С). Развитие абсцесса предусматривает необходимость в хирургическом вмешательстве.
  • Подострый. Для лечения данной формы заболевания терапия предусматривает использование гормональных препаратов. Симптоматика гипертиреоза, соответственно, требует назначения препаратов для отдельного ее лечения в комплексе с этим заболеванием.
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит. Здесь лечение, как правило, ориентировано на использование медикаментов, между тем, значительное увеличение в размерах щитовидной железы требует оперативного вмешательства.

Показания к хирургическому лечению аутоиммунного тиреоидита является:

  • сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом;
  • большие размеры зоба с признаками сдавливания органов шеи;
  • отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес,
  • прогрессирующее увеличение зоба.

Если существенных изменений в работе эндокринного органа не выявлено, то пациенты с тиреоидитом нуждаются в динамическом контроле врача для своевременной диагностики возможных осложнений заболевания и немедленного их лечения (обычно это касается гипотиреоза).

Таким образом, главное, что следует помнить, чтобы избежать негативных последствий для щитовидной железы – это необходимость своевременного обращения к врачу. Если этого не сделать, возможны серьезные негативные последствия, вплоть до пожизненного приема гормональных препаратов. При своевременном же обнаружении тиреоидита высока вероятность его излечения.

Народные средства

Перед применением любых народных средств, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом эндокринологом.

  1. Компрессы на область щитовидной железы. В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.
  2. Листья ивы (свежие) заливаются четырьмя литрами воды и кипятятся на слабом огне до образования сметанообразной жидкости коричневого цвета. Отвар охлаждается, затем применяется каждую ночь, наносясь на область шеи, оборачиваясь пленкой и оставаясь до утра.
  3. Снизить болевые ощущения при тиреоидите поможет специальный овощной коктейль, для него вам потребуется смешать сок картофеля, моркови и свеклы, пить его необходимо по 0,5 л в день.

Для приготовления настоек требуется брать травы из различных групп, которые создаются в зависимости от свойств. И так, сборы нужно формировать из трав, которые:

  • регулируют работу щитовидной железы (к таким относится: боярышник, дурнишник, пустырник, дрок и зюзник);
  • обладают противоопухолевыми способностями: шалфей, алтей, донник, чистотел, кирказон, белая омела;
  • замедляют аутоиммунные процессы: цветы календулы, зверобой, вереск, белая лапчатка;
  • регулируют иммунные процессы в организме: земляника, крапива, лист грецкого ореха, ряска, ботва и сам корнеплод свеклы.

Прогноз

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострой формы позволяет добиться излечения за 2-3 месяца.

Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Профилактика

Специфических профилактических мероприятий по предотвращению развития тиреоидитов нет. Но немаловажную роль в этом плане играет профилактика:

  • вирусных и инфекционных заболеваний, которая подразумевает витаминотерапию, закаливание, здоровое питание и исключение вредных привычек.
  • Также нужно своевременно проводить санацию очагов хронических инфекций: лечение отита, кариеса, пневмонии, гайморита, тонзиллита и т.д.

Тиреоидит щитовидной железы, как и любое другое заболевание требует врачебной помощи. Поэтому при первых симптомах, обязательно обращайтесь к эндокринологу. Берегите себя и своё здоровье!

simptomy-i-lechenie.net

Тиреоидит. Причины, симптомы, диагностика и лечение болезни :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Тиреоидит – это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.  

В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии.

Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода. Так знаменитый хирург Э. Т. Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата. В 1912 г. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода. Данные предположения подтвердил в 1930 – 1932 гг. О. А. Грохем, а в 1956 г. Э. Витебский и Н. Роуз создали экспериментальную модель болезни Хасимото на животных и доказали аутоиммунную этиологию болезней щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением. Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена.
  • Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
  • Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
  • Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
  • Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
  • Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
  • Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
  • Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.
Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма. Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.  

Отделы щитовидной железы:

  • левая доля,
  • правая доля,
  • перешеек.
Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать дополнительная пирамидальная доля.  

Размеры щитовидной железы

Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину - до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).   Анатомия щитовидной железы
  1. Фолликулярный пузырь (фолликул):
    • эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты),
    • коллоид (содержит гормон).
  2. Капиллярная сеть вокруг фолликула.
  3. Строма железы – соединительная ткань вокруг фолликула.
  4. Островки интерфолликулярного эпителия, которые, возможно, являются недоразвитыми тироцитами и способствуют размножению тироцитов.
  5. С-клетки располагаются одиночно между клетками тироцитами.
Гормоны щитовидной железы
  1. Йодированные (тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3) вырабатываются тироцитами из белка тиреоглобулина, связываются с йодом (образуют йодиды) в коллоиде фолликула.

    Функции тироксина и трийодтиронина:

    • Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
    • Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
    • Влияние на центральную нервную систему: развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
    • Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
    • Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
    • Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).  
  2. Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании. Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).  
Факторы Избыток гормонов (гипертиреоз) Недостаток гормонов (гипотиреоз)
Дети   Карликовость, кретинизм, поведенческие нарушения, задержка полового созревания.
Беременность Невынашиваемость беременности Замирание беременности, нарушение физического и нервно-психического развития ребенка.
Обмен веществ Ускорение обмена веществ (похудение, уменьшение запасов гликогена печени). Замедление обмена веществ (набор лишнего веса).
Работа нервной системы Повышение возбуждения нервной системы:
  • эмоциональность, истощение («сгорание») нервной системы, психоз,
  • тахикардия (усиление сердцебиения),
  • повышение моторики кишечника (поносы),
  • повышение потоотделения,
  • нарушение терморегуляции (повышение температуры тела),
  • экзофтальм (выпучивание глазных яблок).
Угнетение работы нервной системы:
  • сонливость,
  • апатия,
  • недомогание,
  • брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений),
  • снижение моторики кишечника (запоры),
  • снижение потоотделения,
  • снижение температуры тела
Нарушение работы других эндокринных органов Нарушения цикла менструации, снижение фертильности. Снижение фертильности, бесплодие, нарушения менструации у женщин.
Фото больного с нарушениями функции щитовидной железы Н. К. Крупская (1869 – 1939) – революционер, знаменитый деятель политики и культуры СССР, супруга В. И. Ленина, болела Базедовой болезнью. Ребенок, больной кретинизмом.
  Схема влияния гипоталамо-гипофизарной системы на щитовидную железу.  

Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее – гипоталамо-гипофизарной системы.

  Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.   Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ. В свою очередь, гормоны гипофиза и гипоталамуса начинают стимулировать щитовидную железу, при этом сама железа постепенно увеличивается в размерах. Таким образом, и запускается цикличный каскадный процесс, который не может быть прерван до нормализации уровня йода в щитовидной железе.   Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.
Вид тиреоидита Причины развития тиреоидита Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, гайморит, гнойная ангина и другие. Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Травмы, кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови, радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения). Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит:
  • Гранулематозный тиреоидит де Кервена,
  • пневмоцистный,
  • лимфоцитарный.
Острые вирусные инфекции: грипп, ветряная оспа, краснуха, паротит, корь, цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие. Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом. Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит
  • Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
  • Подострый тиреоидит.
  • Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета.
  • Нарушения иммунитета.
  • Наследственная предрасположенность (генетика).
  • Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие).
  • Тяжелый сахарный диабет.
  • Перенасыщение йодом.
Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток:
  • фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4,
  • клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку),
  • рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ.
Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию.  

Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.

  • Хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит)
Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита:
  • хронические инфекционные и вирусные заболевания,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • тиреотоксикоз (гипертиреоз),
  • оперативные вмешательства на щитовидной железе,
  • генетика,
  • аутоиммунные процессы в организме,
  • аллергические заболевания,
  • тяжелый сахарный диабет.
При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением.   При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).
  • Хронический специфический тиреоидит
  • туберкулез,
  • сифилис,
  • грибковая и микозная инфекция.
Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.
  В зависимости от вида тиреоидита симптомы отличаются, но для всех видов в той или иной степени характерны следующие группы симптомов:
  • симптомы гипотиреоза,
  • симптомы гипертироза,
  • симптомы сдавливания измененной щитовидной железой,
  • общие симптомы воспаления.
В зависимости от вида тиреоидита наличие гипотиреоза и степень проявления его отличается.  

Степени гипотиреоза:

  • Латентный гипотиреоз – без видимых клинических симптомов
  • Манифестный гипотиреоз – гипотиреоз с клиническими проявлениями. Бывает компенсированным и декомпенсированным.
  • Осложненный гипотиреоз (сердечная недостаточность, полисерозиты (выпот в полости), кретинизм у детей, опухоли гипофиза, миксематозная кома).
Симптом Проявление симптома Механизм развития
Ожирение
  • Резкое повышение массы тела.
Снижение расхода энергетических запасов за счет замедления обмена веществ.
Снижение температуры тела
  • Температура тела ниже 36С, больной мерзнет,
  • конечности прохладные.
Замедление процессов обмена веществ и теплового обмена приводят к снижению температуры, недостаток гормонов Т3 и Т4 может воздействовать на центры терморегуляции головного мозга.
Отек слизистых и кожи (микседема)
  • Припухлость век,
  • увеличение в объеме языка, заложенность носа,
  • увеличение толщины конечностей,
  • снижение слуха,
  • охриплость голоса,
  • першение в горле,
  • нарушение обоняния.
Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам).
Проявления на коже
  • Отечная, бледная, очень сухая, шелушащаяся кожа,
  • ломкость ногтей,
  • выпадение волос, в т. ч. бровей, ресниц, волос лобковой области.
Задержка продуктов обмена белка (гликозаминогликаны, мукоиды), нарушение работы потовых и сальных желез приводят к нарушению питания кожи, ногтей и волос.
Снижение психической и умственной активности
  • Сонливость,
  • апатия,
  • плохое настроение,
  • снижение сексуального влечения,
  • психозы,
  • слабость даже в утреннее время,
  • утомляемость,
  • ухудшение памяти и внимательности.
Угнетение процессов в центральной нервной системе за счет снижения обеспечения энергией головного мозга.
Двигательные расстройства
  • Замедленность движения, неуклюжесть.
Нарушение обмена веществ замедляет процесс сокращения и расслабления скелетной мускулатуры за счет снижения обменных процессов в мышечных волокнах и ухудшения сухожильных рефлексов.
Нарушение работы пищеварительной системы
  • Запоры,
  • тошнота,
  • застой желчи в желчном пузыре.
Снижение обмена веществ влияет на вегетативную нервную систему. Нарушение вегетатики способствует угнетению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, желудка, желчевыводящих путей.
Брадикардия, гипотония
  • Снижение частоты сердечных сокращений (60 и менее)
  • сниженное артериальное давление (90/60 и ниже).
Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности.
Нарушение менструального цикла у женщин
  • Отсутствие менструации (аменорея),
  • уменьшение матки,
  • фиброзная мастопатия (патология молочных желез).
Снижение функции иных эндокринных желез, в том числе и половых, как результат увеличения ТТГ и угнетения работы аденогипофиза.
При тиреоидитах симптомы гипертиреоза чаще носят временный характер и проявляются умеренными клиническими проявлениями.  
Симптом Проявление симптома Механизм развития
Похудание Резкая потеря веса. Повышение всех звеньев обмена в организме.
Повышенная потливость Влажная и теплая кожа. Повышение процессов теплообмена.
Глазные симптомы Широкое раскрытие глазных щелей, увеличение глазных яблок, пучеглазие (экзофтальм), блеск в глазах, пигментация век, больной редко моргает. Лицо больного имеет испуганный вид. Все глазные симптомы связаны с гипертонусом глазных мышц. Повышение тонуса глазных мышц приводит к нарушению кровообращения, лимфотока и иннервации глаза, что, в свою очередь, приводит к отеку век.
Тахикардия и повышение артериального давления (гипертония) Артериальное давление увеличивается 140/90 и выше, частота сердечных сокращений более 90 за 1 минуту, ощущение сердцебиения. Эти симптомы связаны с повышенным возбуждением вегетативной нервной системы, а также со способностью гормонов щитовидной железы влиять на кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы. Это также может привести к сердечной недостаточности.
Поражение нервной системы
  • Возбудимость,
  • раздражительность,
  • бессонница,
  • эмоциональная неуравновешенность,
  • снижение памяти и внимательности.
Повышенная стимуляция Т3 и Т4 процессов центральной нервной системы
Двигательные расстройства  
  • Тремор,
  • мышечная слабость и утомляемость, которая постепенно нарастает, вплоть до паралича.
За счет усиления обмена веществ в скелетных мышцах, происходит истощение и частичная атрофия мышечных волокон.
Нарушение работы кишечника Поносы, частый стул. Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника связано с влиянием гормонов на работу вегетативной нервной системы.
Повышенный аппетит Аппетит неутолимый, но больной при этом худеет. Повышение обмена веществ ускоряет использование питательных веществ (особенно белка). Больной пытается восполнить запасы питательных веществ.
  Формы гипертиреоза:
  • Легкая степень: умеренная потеря массы тела, тахикардия от 90 до 100 ударов за минуту, отсутствие поражений других эндокринных органов.
  • Средняя степень: выраженное похудение, тахикардия от 100 до 120 в минуту, изменения сердечного ритма, нарушения работы пищеварительной системы и надпочечников.
  • Тяжелый гипертиреоз: тяжелые изменения в работе отдельных систем и органов организма.
  • Осложненный гипертиреоз: проявляется тиреотоксическим кризом.
При тиреоидитах щитовидная железа может изменяться в размере (увеличение или уменьшение) и структуре (появление узлов, деструкций, фиброза и др.). Степени увеличения щитовидной железы при осмотре и пальпации:
  • 0 ст. – увеличение щитовидной железы при осмотре не определяется.
  • 1 ст. – увеличение щитовидной железы определяется пальпаторно, но визуально не выявляется.
  • 2 ст. – увеличение железы видны при осмотре и при пальпации.
Также при осмотре и пальпации щитовидной железы можно определить повышение температуры кожи над ней, ее болезненность, увеличение плотности, наличие крупных образований.  

Жалобы при изменении щитовидной железы:

  • Боли в щитовидной железе, которые могут отдавать в шею, ухо, челюсть, язык и усиливаться при глотании. Боли связаны с наличием в железе воспаления, которое сопровождается отеком и местным повышением температуры.
  • Изменение голоса. Грубый голос связан с давлением увеличенной железы на голосовые связки.
  • Сдавление соседних органов может сопровождаться болезненностью при глотании, поперхиванием едой, ощущением чувства кома в горле, затруднением дыхания.
  • Компрессионный синдром (сдавление органов средостения): при сдавлении сосудов шеи возможно развитие головной боли, шума в ушах, снижения зрения и др.
  • Общая интоксикация: слабость, ломота в суставах, повышение температуры тела, головная боль; связана с инфекционным процессом в организме, попаданием токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий.
  • Увеличение лимфатических узлов: увеличены л/узлы шеи, болезненные при пальпации, возможно формирование лимфаденитов (гнойное воспаление л/узла, сопровождающееся болью, покраснением кожи над ним, увеличением в размерах более 10 мм). Реакция л/узлов связана с попытками организма уничтожить инфекцию через лимфатическую систему.
Вид тиреоидита Симптомы воспаления Симптомы давления измененной щитовидной железой Симптомы гипотиреоза Симптомы гипертиреоза Осложнения
Острый гнойный тиреоидит Выраженные симптомы общей интоксикации, увеличение. л/узлов. Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах, местный отек и покраснение кожи в области над щитовидной железой. Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов. Не типичны. Абсцесс щитовидной железы,

Стойкий гипотиреоз.

Острый негнойный тиреоидит Не типичны Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах. Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов. Не типичны Стойкий гипотиреоз.
Подострый тиреоидит В начале заболевания. Умеренно выраженная болезненность, увеличение железы. Возникает латентный или манифестный гипотиреоз на ІІІ (гипотиреоидной) стадии. Временный гипертиреоз легкой степени, развивается на ІІ (эутиреоидной) стадии заболевания. Стойкий гипотиреоз,

Хронический тиреоидит (фиброзный, аутоиммунный).

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото Редко в начале заболевания.
  • Могут не проявляться (латентная форма).
  • При гипертрофической форме увеличение щитовидной железы, возможно образование узлов, деструкций.
  • При атрофической форме уменьшение железы.
При гипертрофической и атрофической форме постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. При латентной форме симптомов гипотиреоза может и не быть. Легкая и средняя степени тяжести гипертиреоза при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита в начале заболевания. Стойкий гипотиреоз

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит Не типичны. На ранних стадиях появляется ощущение кома в горле. Далее щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, ее консистенция уплотняется, вплоть до бугристой и деревянистой, становится неподвижной, может срастись с окружающими структурами. Выраженные симптомы сдавления, компрессионный синдром. При прогрессировании заболевания прогрессируют и симптомы гипотиреоза. Также может сопровождаться поражением паращитовидных желез (судороги). Не типичны Стойкий гипотиреоз, Гипотиреоидная кома,

Потеря голоса.

Специфический тиреоидит Интоксикационный синдром как проявление основного заболевания (сифилис, туберкулез, микоз). Увеличение железы, болезненность, образование в железе сифилом, туберкулом, деструкций (каверн), микотических образований и др. Постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. Не типичны. Образование свищей, Фиброзный хронический тиреоидит,

Стойкий гипотиреоз.

  Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики. Для диагностики тиреоидитов в венозной крови определяют:
  • ТТГ – норма от 0,4 до 4 мЕд/л,
  • Т3 – норма от 2,6 до 5,7 пмоль/л,
  • Т4 – норма от 9 до 22 пмоль/л,
  • микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО ) – норма до 18 Ед/л,
  • антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ) – норма до 5,6 Ед/л,
  • второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам.
В зависимости от вида тиреоидита изменения этих показателей крови различаются:
  1. Острый тиреоидит – отклонения показателей гормонов щитовидной железы ТТГ, Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пироксидазе чаще всего не выявляют. Изменения в виде повышения ТТГ с нормальными значениями Т3 и Т4 появляются при латентном гипотиреозе, а повышение ТТГ в комплексе со снижением уровня Т3 и Т4 при манифестном гипотиреозе.
  2. Подострый тиреоидит. На ІІ эутиреоидной стадии при появлении гипертиреоза специфично нарастание уровней Т3 и Т4 и понижение уровня ТТГ. На ІІІ гипотиреоидной стадии повышается уровень ТТГ и/или снижаются показатели Т3 и Т4. При разрушении фолликул щитовидной железы возможно увеличение антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.
  3. При хроническом аутоиммунном тиреоидите появляются АТ ТГ, АТ ТПО, второй коллоидный антиген и антитела к тиреотропным гормоном. При появлении гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.
  4. При хроническом фиброзном тиреоидите иммунологичские и гормональные изменения чаще отсутствуют. При наличии сопутствующего аутоиммунного тиреоидита возможно появление низкого титра антител к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропным гормонам, второго коллоидного антигена. При нарастании симптомов гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.
 УЗИ щитовидной железы определяет:
  • размеры,
  • расположение,
  • структуру,
  • состояние паращитовидных желез, регионарных лимфатических узлов, состояние кровотока (УЗИ Допплер),
  • контроль проведения пункционной биопсии щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы является одним из наиболее информативных и доступных методов исследования щитовидной железы, проводится как мониторинговый метод в целях профилактического обследования (дети, беременные, люди старше 40 лет, эндокринологические больные и другие группы риска по заболеваниям щитовидной железы) или в качестве дополнительного исследования при появлении вышеперечисленных жалоб. Также УЗИ является важным методом диагностики рецидивов тиреоидита при мониторинге в реконвалисцентном периоде.  

УЗИ – признаки тиреоидитов, в зависимости от вида:

  • Острый гнойный тиреоидит – размеры нормальные или немного увеличенные, неоднородность эхо-структуры, могут определяться очаги сниженной эхогенности (абсцессы).
  • Острый негнойный тиреоидит – размеры не увеличены или увеличены диффузно, пятна со сниженной эхогенностью, при исследовании УЗИ Допплер – увеличение кровенаполнения.
  • Подострый тиреоидит де Кервена – размеры железы увеличены, очаги сниженной эхогенности, при исследовании УЗИ Допплер – отсутствие или снижение кровотока железы.
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото– диффузно сниженная эхогенность щитовидной железы, наличие очагов повышенной эхогенности. При атрофическом аутоиммунном тиреоидите объем железы уменьшается (до 3-х раз), при гипертрофическом – увеличивается (до 3-х раз), также размеры железы могут быть неизменными. При УЗИ Допплер усиление кровенаполнения, деформация сосудов.
  • Хронический фиброзный тиреоидит – диффузное снижение эхогенности щитовидной железы, повышенная плотность паренхимы, при УЗИ Допплер – снижение кровотока.
Сцинтиграфия – метод обследования щитовидной железы, который основан на применении радиоактивных изотопов йода. Так как йод входит в состав гормонов щитовидной железы, при введении радиоактивного йода происходит накопление его в фолликулах щитовидной железы. При помощи специального счетчика гамма-камеры степень и равномерность накопления радиоактивного йода передаются на компьютер, в котором происходит анализ полученных результатов. Метод является безвредным, радиоактивный йод быстро выводится из организма в неизменном виде.   С помощью сцинтиграфии можно определить расположение железы, ее размеры, наличие узлов, аномалий развития.   При тиреоидитах данный метод малоинформативный, редко используется. Важно использование сцинтиграфии при проведении дифференциального диагноза тиреоидитов и новообразования железы (наличие холодных и горячих узлов).  

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) позволяет в полном объеме оценить состояние щитовидной железы и окружающих органов и тканей. Однако не все аппараты КТ и МРТ обладают способностью исследовать щитовидную железу. МРТ имеет преимущества перед КТ из-за отсутствия радиационной нагрузки.

 

Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – инвазивный метод диагностики, который проводится для дальнейшего цитологического исследования тканей железы. Проводится под контролем УЗИ или без него путем введения в паренхиму железы иглы и забора материала.

  Биопсию проводят практически при всех заболеваниях щитовидной железы, метод очень информативный, позволят диагностировать заболевания и новообразования железы на ранней стадии.  

Цитологический метод диагностики при тиреоидитах.

Цитологическое исследование при тиреоидитах проводят чаще, чем гистологическое из-за того, что материал для цитологии можно взять в процессе тонкоигольной биопсии, а для гистологии – только как послеоперационный материал (оперативное лечение при тиреоидитах используется нечасто).   Цитология – это микроскопическое исследование клеток биоптата, уступает по информативности гистологическому исследованию. Однако часто остается тем методом, на основании которого выставляется диагноз тиреоидит.  

Цитологическая картина в зависимости от вида тиреоидита:

  • Острый гнойный тиреоидит. При цитологическом исследовании аспирата выявляют гной: нейтрофилы, некроз. При выявлении данных изменений необходимо бактериологическое исследование – посев на микрофлору, который позволит определить вид бактериального возбудителя, а также чувствительность к антибиотикам.
  • Острый негнойный тиреоидит характеризуется асептическим воспалением, в препарате не определяются нейтрофилы, выявляют большое количество лейкоцитов (эозинофилы, лимфоциты, моноциты), при посеве данного материала возбудитель не определяется.
  • Подострый тиреоидит характеризуется наличием в препарате нормальных фолликулярных клеток, чередующихся с измененными (мутированными). Также в препарате определяются клетки воспаления: лимфоциты, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные гранулемы (именно по преобладанию данных клеток подострый тиреоидит разделяют на гигантскоклеточный, гранулематозный и лимфоцитарный).
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит. В цитологическом препарате определяется много клеток, среди которых нет коллоида, практически отсутствуют тироциты. Клетки представлены многообразием иммунных клеток: лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, гигантские клетки В-лимфоцитов и другие.
  • При хроническом фиброзном тиреоидите в препарате количество клеток очень скудное, определяется большое количество фибробластов (клетки-предшественники фиброза), разрушенных клеток воспаления (лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки и другие), небольшое количество дистрофически измененных фолликулярных клеток, тироцитов.
Цитологическое исследование щитовидной железы важно при проведении дифференциального диагноза тиреоидита и рака щитовидной железы. Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида тиреоидита лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.
Группа лекарственных препаратов Название препарата Механизм действия Режим приема для взрослых
Тиреоидные препараты
  • L-тироксин, левотироксин, эутирокс
Тиреоидные препараты содержат гормоны щитовидной железы, используются как заместительная гормональная терапия при наличии гипотиреоза. Начальная дозировка для взрослых от 25 до 100 мкг/сутки, для детей от 12,5 до 50 мкг/сут., затем постепенно увеличивают дозу на 25 – 50 мкг каждые 2 – 3 недели. Постоянная поддерживающая дозировка подбирается индивидуально в зависимости от эффективности терапии, возраста, переносимости препарата. Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг каждые 2 – 4 недели до 75 мкг (индивидуально). Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
  • Тиреоидин (тироксин + трийодтиронин + йод)
Начальная доза – 12,5 мкг, увеличивают на 25 мкг в сутки до 100 – 150 мкг (индивидуально) Применяют однократно утром после еды или за 2 приема.
  • Тиреотом, Новотирал (тироксин + трийодтиронин)
Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг в неделю до 100 мкг (индивидуально). Применяют однократно за 30 минут до завтрака.
Глюкокортикостероиды (гормоны надпочечников) Глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, предотвращают образование аутоиммунных антител к щитовидной железе, снимают интоксикацию, обладают обезболивающим эффектом, влияют на все обмены веществ. Начинают лечение с дозы 30 – 40 мг/сут., через 2 – 3 нед. дозу постепенно уменьшают на 5 – 10 мг каждые 4 – 7 дней до 10 мг/сутки. 10мг/сут является поддерживающей дозой. Отменять препарат резко нельзя, необходимо постепенно уменьшать дозу и кратность применения. Преднизолон следует принимать утром натощак 2/3 дозы и в 18:00 остальную часть суточной дозы, или однократно утром натощак.
Антибиотики широкого спектра действия  
  • Цефалоспорины (цефтриаксон, цефепим и многие другие),
  • Пенициллины с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав),
  • Другие антибиотики согласно чувствительности возбудителя (макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, аминогликозиды и другие).
Противомикробное действие препаратов направлено на уничтожение возбудителя, который является причиной острого гнойного тиреоидита. Согласно инструкции конкретного антибиотического препарата.
Нестероидные противовоспалительные средства Индометацин, индотард, метиндол, индобене, индовис. Оказывает противовоспалительное действие на щитовидную железу, снижает риск развития аутоиммунных антител, обладает обезболивающим эффектом. По 25 мг – 3 – 4 раза в сутки до 4 дней.
  Диклофенак мазь Оказывает местное противовоспалительное действие на щитовидную железу. Применяют в виде аппликаций (компрессов) в область щитовидной железы. Рекомендовано 10 процедур по 15 мин.
Бета-блокаторы Анаприлин, индерал, обзидан,пропранолол. Обладает антиаритмическим и гипотензивным (снижающее артериальное давление) действием, уменьшает тремор, снимает головные боли, улучшает кровоснабжение сосудов головного мозга. При тиреоидитах используется как симптоматическое средство при тахикардии и других симптомах гипертиреоза. 10 – 20 мг/сут., доза постепенно можно увеличить до 180 мг/сут. Принимают препарат в 2 – 6 приемов.
Иммуномодуляторы Левамизол, декарис Обладают иммуномодулирующим и общеукрепляющим эффектом, предотвращают образование аутоиммунных антител. Принимают по 150 мг/неделю однократно 2 месяца.
Антигистаминные препараты
  • Тавегил (клемастин)
  • Диазолин (мебгидролин)
  • Лоратадин (кларитин)
Эта группа препаратов уменьшает проницаемость сосудов, уменьшает отек, воздействует на процесс воспаления в щитовидной железе. Тавегил – 1 мг 2 р/сут. перед едой. Диазолин – 0,1 г 3 р/сут. после еды.

Лоратадин – 10 мг 1 р/сут. перед едой.

  Лечение острого гнойного тиреоидита:
  • Антибиотикотерапия. Назначается антибиотик широкого спектра действия (цефалоспорины или защищенные пенициллины), а при получении результатов посева с чувствительностью к антибиотикам лечение корректируется.
  • Антигистаминные препараты.
  • Витаминотерапия.
  • Хирургическое лечение при наличии абсцессов щитовидной железы.
Лечение острого негнойного тиреоидита:
  • Антибиотикотерапия обычно не проводится, так как при этом виде тиреоидита нет инфекционного возбудителя, но при сниженном иммунитете антибиотики назначаются в качестве профилактики.
  • Седативные препараты (успокаивающие настойки).
  • Нестероидные противовоспалительные средства.
  • Витаминотерапия.
Лечение подострого тиреоидита:
  • Глюкокортикостероидная терапия является основным лечением тиреоидита де Кервена.
  • Нестероидные противовоспалительные средства назначают в начале лечения с целью обезболивания. Применяют короткий курс внутрь и в виде аппликаций на область щитовидной железы в течение 10 дней.
  • Тиреоидные препараты рекомендуются через 1 – 1,5 месяца от начала гормональной терапии при наличии симптомов гипотиреоза, назначаются на 1 месяц. Но при сохранении стойких симптомов гипотиреоза тиреоидные препараты назначаются пожизненно.
  • Витаминотерпия.
  • Бета-блокаторы как симптоматическая терапия назначаются при наличии тахикардии.
Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита:
  • Тиреоидные препараты применяют длительное время на несколько месяцев и лет.
  • Глюкокортикостероидная терапия внутрь на 3 мес. и местно через кожу в виде физиопроцедур (электродрегинг).
  • Иммуномодулирующие препараты назначаются при низкой эффективности тиреоидных и гормональных препаратов.
  • Возможно хирургическое лечение.
Лечение хронического фиброзного тиреоидита:
  • Хирургическая операция – основной метод лечения фиброзного тиреоидита.
  • Тиреоидные препараты рекомендуются пожизненно как заместительная терапия при стойком гипотиреозе.
Вскрытие абсцесса щитовидной железы с дренированием применяется при остром гнойном тиреоидите с абсцессом щитовидной железы. Проводят под местной анестезией, удаляют разрушенные ткани. Устанавливают дренаж для оттока гноя, вводят антисептические препараты.  

Удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия)

Показания для хронических тиреоидитов:

  • гипертрофия щитовидной железы  2 степени (хронические тиреоидиты),
  • сдавление трахеи и пищевода увеличенной железой,
  • рост щитовидной железы на фоне адекватной терапии,
  • наличие крупных узлов в железе, подозрение на злокачественные образования.
Противопоказания к удалению щитовидной железы отсутствуют. Сама операция проводится по жизненным показаниям. Перед операцией необходимо обследовать и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, нормализовать уровень глюкозы при сахарном диабете.  

Виды операций на щитовидной железе при хронических тиреоидитах:

  • частичная резекция щитовидной железы (гемитиреоидэктомия),
  • субтотальная резекция (с сохраненним верхних отделов железы),
  • тотальная экстирпация щитовидной железы (струмэктомия, удаление всей железы).
Удаление щитовидной железы проводится под общим наркозом. После надреза на коже поперек шеи, хирург выделяет железу, принимая решение об объеме операции. Затем ушивает сосуды и кожу. Оперативный материал подвергается гистологическому исследованию. Использовать средства народной медицины при заболеваниях щитовидной железы нужно очень осторожно, под контролем врача эндокринолога. Отсутствие своевременного лечения при тиреоидитах может привести к необратимым процессам в железе.  

Компрессы на область щитовидной железы

В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.  

Настой с морской капустой

50 г морской капусты, 25 г почек сосны, 3 листа подорожника залить 1 л кипятка и поставить на водяную баню на 15 мин., затем добавить 10 г меда и 2 тертых лимона. Продолжить томить смесь на водяной бане еще 15 мин. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки за 20 – 30 мин. до еды в течение одного месяца. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.  

Настойка на сосновых почках.

2 пачки измельченных сосновых почек залить до объема 500 мл водкой, настаивать в теплом темном месте 21 день, затем процедить. Этой настойкой натирать области щитовидной железы 3 – 4 раза в сутки до выздоровления. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите. Диета при тиреоидитах должна содержать достаточное количество йода, витаминов, растительной клетчатки, белков, кальция, рацион должен ограничивать содержание жиров и углеводов. Но калорийность питания должна составлять минимум 2000 ккал. Также необходимо принимать достаточное количество жидкости (около 2-х литров).  

Рекомендуемые продукты питания при тиреоидитах:

  • морепродукты,
  • морская капуста,
  • нежирное мясо,
  • отруби,
  • каши,
  • хлеб грубого помола,
  • овощи, фрукты,
  • молочные продукты (сыр, творог, йогурт, кефир и др.),
  • витаминные соки ежедневно.
Болезнь — это здоровая реакция организма на наш нездоровый образ жизни (Л. Сухоруков)
  • Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
  • Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
  • Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
  • Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
  • Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
  • Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
  • Уменьшение контакта с радиацией.
  • Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
  • Своевременное периодическое профилактическое обследование.
Аутоиммунный тиреоидит (или его еще называют аутоиммунным тиреоидитом Хашимото в честь японского хирурга, первооткрывателя этого заболевания) – это вид хронического воспаления щитовидной железы, который характеризуется поражением собственными антителами клеток щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото всегда протекает с нарушением иммунитета, может развиваться в комплексе с другими аутоиммунными заболеваниями.  

Особенности аутоиммунного тиреоидита:

  • Самое распространенное заболевание щитовидной железы.
  • Часто носит наследственный (семейный) характер.
  • Может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит, связанный с иммуносупрессией во время беременности.
  • Часто болеют дети подросткового возраста и молодые люди.
  • Характеризуется длительным бессимптомным течением.
  • Может проявляться как увеличением щитовидной железы, так и ее уменьшением.
  • Практически всегда проявляется недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреозом).
  • Осложнениями аутоиммунного тиреоидита могут быть стойкий гипотиреоз (необходима пожизненная гормональная терапия), «озлокачествление» (перерождение в раковую опухоль), переход в фиброзную форму хронического тиреоидита (часто требует экстирпации железы).
  • При своевременном длительном лечении прогноз благоприятный.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита:
  • Определение антител к собственным клеткам щитовидной железы: микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ), второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам. При появлении данных антител можно говорить о наличии у пациента аутоиммунного тиреоидита.
  • Определение гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в крови пациента. При тиреоидите Хашимото уровни гормонов в начале болезни могут быть в норме. При появлении гипотиреоза в первую очередь увеличивается уровень ТТГ, а затем уменьшается уровень Т3 и Т4.
  • УЗИ щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может указать на уменьшение или увеличение ее размеров, наличие очагов повышенной или пониженной эхогенности, наличие или отсутствие узлов, деформацию сосудов и увеличение кровенаполнения железы.
  • При тонкоигольной биопсии щитовидной железы (инвазивный метод) можно с достоверной вероятностью подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, исключить онкологическую патологию.  
Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в применении гормональной терапии препаратами гормонов щитовидной железы (L - тироксин) и глюкокортикоидов (преднизолон). Лечение длительное, до нескольких лет, направлено на коррекцию гипотиреоза и на прекращение выработки антител против своих клеток щитовидной железы. Лечение должно проводиться только под наблюдением врача эндокринолога и под контролем анализов крови на гормоны и антитела против щитовидной железы. Беременность часто является толчком к обострению тиреоидита, что связано с особым гормональным и иммунным фоном. Гормоны щитовидной железы влияют практически на все обменные процессы в организме, поэтому нарушения работы щитовидной железы могут негативно отразиться на протекании самой беременности, на состоянии здоровья ребенка и матери после родов. Чаще во время беременности встречается аутоиммунный тиреоидит.   Очень важно своевременно выявить заболевание или его рецидив путем полного обследования щитовидной железы. Для этого необходимо обратиться к врачу эндокринологу, пройти исследование крови на ТТГ, Т3 и Т4, антитела к щитовидной железе, УЗИ щитовидки. При наличии изменений в данных исследованиях необходимо повторно обследоваться каждые три месяца. Если же диагноз тиреоидита подтвержден, то лечение является обязательным для профилактики выкидыша, мертворождения и поражения нервной системы малыша, профилактики стойкого гипотиреоза у матери в будущем.   Для лечения тиреоидита во время беременности применяют L-тироксин (содержит гормон щитовидной железы), препараты йода (йодомарин), препараты кальция и витамина Д3 (кальций Д3). Лечение следует продолжать до родоразрешения и еще минимум 6 месяцев после родов. При тиреоидите чаще проводят кесарево сечение, однако этот вопрос будут решать акушер-гинеколог совместно с эндокринологом индивидуально. Грудное вскармливание на фоне приема препаратов возможно и необходимо для нормального развития малыша.   При адекватном лечении вероятность родить доношенного здорового ребенка очень велика, прогноз благоприятный. Очень важно матери после родов продолжать лечение до полного выздоровления под контролем врача эндокринолога.

Специальность: Врач детский фтизиатр І категории

www.polismed.com

Признаки тиреоидита щитовидной железы: хр форма

Среди заболеваний щитовидной железы отдельное место занимает хроническое заболевание, именуемое хронический - хр тиреоидит, которая среди заболеваний эндокринной системы находится на втором по распространенности месте после сахарного диабета. Аутоиммунная форма вообще является наиболее часто встречающимся в мире аутоиммунным заболеванием. Медицина не располагает точной статистикой заболеваемости хр тиреоидитом, хотя считает, что практически половина всего земного шара имеет признаки тиреоидита щитовидной железы в разной степени проявления. Что такое тиреоидит щитовидной железы?

Тиреоидит – хроническое заболевание с историей в века

Первые упоминания о патологических изменения в железе встречаются еще в медицинских трактатах Древнего Китая. Уже в те времена люди знали о таких недугах, как хр зоб, кретинизм, а также было известно, что применение водорослей как лечение помогает вылечить хроническое заболевание или предотвратить его появление.

В дальнейшем, уже в XX веке, ученые стали проводить более научные исследования щитовидной железы и смогли доказать влияние йода на нормальную ее работу и устранение некоторых заболевании органа, в частности хр зоба.

В 1912 году ученый из Японии, по фамилии Хашимото, доказал, что болезни щитовидной железы, а именно новообразования в органе, не всегда зависят от количественного содержания в организме йода, что позволило в дальнейшем сделать вывод о совершенно иных причинах развития болезней, в частности, тиреоидита. В середине 20 столетия пара ученых провела моделирование болезни, наличие которой предположил в своих исследованиях Хашимото, на животных, что позволило получить доказательства аутоиммунной природы хронического заболевания. Именно с этого момента был заложен правильный вектор в исследованиях тиреоидита, который продолжает развиваться по сегодняшний день.

Тиреоидит щитовидной железы – что это?

Под термином тиреоидит понимается собирательный образ большого количества воспалений в щитовидке, которые относятся к патологическим процессам. Каждый отдельный случай, входящий в общий массив под названием «тиреоидит» имеет свою собственную этиологию и патогенез.

Деление общей группы происходит на три собирательные подгруппы, которые характеризуют основные формы болезни:

  • острый тиреоидит. Этот тип может иметь гнойную форму протекания или же негнойную, при этом чаще всего течение болезни сопровождается развитием местных очагов воспалений в тканях органа;
  • подострый тиреоидит. Главным проявлением данного типа является очаговое поражение щитовидки, имеющее длительный срок развития;
  • хроническая форма. Последний, третий тип болезни, который развивается вследствие нарушений аутоиммунной природы или под воздействием разрушительной работы специфических возбудителей, становящихся причиной прогрессирования болезни. К числу подобных возбудителей относят туберкулезную палочку, сифилис. Также нередки проявления хронической формы после рождения ребенка или во время гормональной перестройки организма в определенные возрастные этапы. В данных случаях может развиваться диффузное поражение мягких тканей органа.
Подострый тиреоидит проявляется увеличением размеров железы и появлением зоба

Причины возникновения тиреоидита

В числе причин, которые могут приводить к возникновению тиреоидита находятся идентичные любому заболеванию щитовидки факторы, кроме случаев аутоиммунных проявлений болезни. В числе основных причин патологий железы выделяются:

  • перенесенная травма органа, которая привела к кровоизлиянию внутрь мягких тканей железы. При этом причины и характер травмы не имеет значения;
  • лечение воздействием ионизирующего излучения в течение длительного времени, что связано с особенностями профессиональной деятельности человека;
  • перенесенная вирусная инфекция, в частности наиболее страшными по риску развития дальнейших последствий в области щитовидки являются вирусы гриппа, кори или свинки;
  • разрушение имеющихся в составе железы фолликулов. Данный процесс возникает вследствие разрушительного воздействия антител, которые могут различаться по своей структуре. Эта причина чаще всего приводит к развитию аутоиммунных форм хронического тиреоидита, поскольку в разрушительной деятельности принимают участие аутоиммунные антитела, «считающие» фолликулы враждебных «пришельцем» в организме;
  • различные бактерии, являющиеся возбудителями заболеваний;
  • прогрессирование лимфоидной инфильтрации, что приводит к постепенному разрушению паренхимы щитовидки, как следствие аутоиммунных изменений. Эта причина ведет к возникновению хронического тиреоидита Хашимото.

Признаки тиреоидита щитовидной железы?

Признаки тиреоидита щитовидной железы

Каждый тип заболевания отличается своими явными симптомами, которые проявляются сразу или могут проявиться в течение определенного времени.

Острая форма болезни чаще всего сопровождается сильными болями в шее, которые постепенно иррадиируют в область нижней челюсти и затылка и усиливаются при совершении движений головой, а также при глотании. Одновременно происходит визуально заметное опухание лимфатических узлов в области поражения. Повышается температура тела, при этом пациент начинает ощущать озноб или его бросает в жар, ухудшается самочувствие, наблюдается слабость. Все эти признаки являются причиной незамедлительного обращения к специалисту.

При аутоиммунной форме тиреоидита наряду с прочими симптомами наблюдается ломкость ногтей и волос

Негнойные формы в качестве симптомов имеют менее выраженную клиническую картину. В самом начале развития недуга наблюдается состояние, схожее с тиреотоксикозом, которое сопровождается повышенным потоотделением даже в состоянии покоя, тремором конечностей, нарушением сердечного ритма и значительным снижением веса. В процессе диагностических мероприятий выявляется повышение количества вырабатываемых щитовидкой гормонов при находящимся в пределах нормы ТТГ.

В процессе дальнейшего развития болезни происходит изменение симптомов, и клиническая картина начинает напоминать гипотиреоз. В это время наблюдается постепенное замещение поврежденных клеток щитовидки соединительной тканью, что является признаком происходящего в организме фиброза. Пациент в это время ощущает постоянную сонливость и хроническую усталость. Кожные покровы становятся сухими, появляется отечность, в первую очередь выступающая в области лица, человек начинает страдать от запоров, снижается частота сокращений сердечной мышцы. При проведении анализа крови наблюдается значительное снижение количества синтезируемых железой гормонов, при этом уровень тиреотропоного гормона показывает динамику к увеличению. Сама щитовидка в этом время увеличивается в размерах и в процессе пальпирования появляются болезненные ощущения.

Самую длительную клиническую картину имеет аутоиммунная форма, поскольку при наличии такого заболевания явные симптомы и признаки, воспаление могут не проявляться в течение нескольких лет. Постепенно происходит разрастание щитовидки, при этом она начинает сдавливать прилегающие органы, что приводит к появлению соответствующих симптомов. В первую очередь, пациент начинает жаловаться на увеличение объемов шеи и сопутствующие неудобства. Также аутоиммунная форма приводит к нарушениям в нормальной работе железы, что проявляется в изменениях количественного состава уровня гормонов (Т3, Т4, ТТГ). В самом начале явного проявления болезни происходит диагностирование всех признаков гипертиреоза, которые в дальнейшем сменяются признаками гипотиреоза. Лечение гипотиреоза щитовидной железы у женщин и мужчин требует строго соблюдения рекомендаций доктора.

Хронический тиреоидит: лечение

Это группа наиболее часто встречающихся форм недуга, в которую входят послеродовой хронический тиреоидит, аутоиммунные формы, скрытый хр тиреоидит, хр зоб Риделя или хр фиброзная форма, специфические проявления.

Послеродовой хр тиреоидит проявляется по прошествии непродолжительного времени после родов и пропадает спустя некоторое время, причем через несколько месяцев невозможно обнаружить признаки перенесенного заболевания. В редких случаях развития тяжелой формы назначается прием L-тироксина, что приводит к исцелению.

Аутоиммунный хр тиреоидит отличается поражением, например, воспаление, всех тканей железы. Причинами возникновения данной формы являются чаще всего генетически обусловленные изменения организма, также в числе причин некоторые хронические инфекционные заболевания. При возникновении аутоиммунной формы недуга происходит выработка аутоиммунных антител в организме, которые ошибочно принимают клетки мягких тканей железы за чужеродные объекты и начинают их планомерное уничтожение, при этом происходит обильное воспаление. В группе риска преимущественно находятся представительницы прекрасного пола среднего возраста. Нарушение подобного характера лечиться при помощи назначения терапии, основу лечение которой составляют препараты, содержащие тироксин.

Зоб Риделя или фиброзно-инвазивный хр тиреоидит отличается наличием твердых образовании в тканях железы, являющиеся следствием разрастания фиброзной ткани, капсулы которой способны прорастать в нервы и сосуды, что и приводит к постепенному затвердеванию железы. К симптомам, говорящим о наличии данной формы болезни относятся ощущение чувства сдавленности в области горла, затруднение при глотании, сиплость голоса, проблемы с дыханием. Это происходит вследствие того, что щитовидка не движется при процессах глотания. При пальпации железа ощущается очень плотным комком. Лечение подобной формы производится исключительно хирургическим путем.

Подострый хронический тиреоидит: профилактика и лечение

Чаще всего данный вид болезни является следствием действий вирусной инфекции, в числе которых грипп, корь, свинка или аденовирусная инфекция. Первые признаки недуга проявляются спустя несколько недель после перенесенного заболевания и выражаются в чувстве тревожности, повышении раздражительности, чрезмерной потливости и треморе конечностей. Усиление активности разрушительного процесса приводит к повышению поступающего в кровь коллоида, что приводит к более яркому выражению признака тиреотоксикоза. Преимущественно в начале заболевания повреждается одна из долей, но постепенно хроническое заболевание мигрирует, поражая и вторую, вызывая ее воспаление. Также кроме выраженных симптомов тиреотоксикоза могут возникать болезненные ощущения, локализованные в области щитовидки. Лечение подострой формы обычно проводится применением глюкокортикоидов, поскольку применение тиреостатиков не является оправданным в виду отсутствия настоящего тиреотоксикоза. При этом каждый врач имеет собственное лечение.

Острый хронический тиреоидит – воспаление и лечение

Существует две формы острого хронического тиреоидита – гнойная и негнойная. Первая форма вызывается бактериями, чаще всего кокками. Следует отметить, что в современном мире, благодаря большому количеству антибиотиков, гнойная форма встречается редко. При наличиях гнойного хронического тиреоидита следует выявить причины его возникновения, точнее найти бактерию, которая стала источником инфекции. Чаще всего острая форма может развиваться как осложнение после воспалений уха, носа или горла.

Вовремя обратившись к врачу для проведения полного комплекса диагностических мероприятий удается избежать серьезных последствий

Негнойный хронический тиреоидит развивается без участия бактерии и его причинами являются последствия травм щитовидной железы или неудачного лечения. Из-за возникающих кровоизлияний в мягкие ткани железы происходят нарушения в работе щитовидки.

Симптомами острой формы является значительное повышение температуры тела, появление признаков интоксикации, болевые ощущения в области шеи, которые постепенно могут переходить на нижнюю челюсть и затылочную часть головы. Иногда острая форма может сопровождаться формированием абсцесса, который при несвоевременном удалении самостоятельно разрывается наружу или внутрь шеи. При этом следует отметить, что при остром хроническом тиреоидите функциональность щитовидной железы не нарушается.

Диагностика хронического и нехронического тиреоидита

Правильная диагностика заболевания должна включать в себя комплекс инструментальных и лабораторных исследований. В первую очередь при подозрении на хронический тиреоидит назначается анализ венозной крови на содержание соответствующих гормонов. Также проводится ультразвуковое обследование органа, которое позволяет определить размеры, положение и структуру щитовидной железы. Применение УЗИ относится к наиболее информативному способу исследования щитовидки, который может применяться в качестве профилактического мероприятия.

Также в числе инструментальных исследований находится компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Применение этих методов исследования помогает оценить состояние не только самой щитовидной железы, но и окружающих тканей.

Врач эндокринолог рекомендует!

В короткие сроки и главное эффективно вылечить щитовидную железу поможет «Монастырский чай». Это средство содержит в своем составе только натуральные компоненты, которые комплексно воздействуют на очаг болезни, прекрасно снимают воспаление и нормализуют выработку жизненно необходимых гормонов. Вследствие чего все обменные процессы в организме будут работать правильно. Благодаря уникальному составу «Монастырского чая» он полностью безопасен для здоровья и очень приятен на вкус.

Для определения степени злокачественности имеющихся опухолей может назначаться тонкоигольная биопсия, позволяющая получить биологический материал для последующих гистологических исследований.

Своевременное обращение к врачу при первых признаках проблем с щитовидкой позволит избежать серьезных последствий в дальнейшем и поможет назначить правильное и действенное лечение в случае наличия болезни.

vashaschitovidka.com

Тиреоидит щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение

Тиреоидитом называют патологию щитовидной железы (ЩЖ) воспалительного характера. Заболевание может иметь разную этиологию (происхождение) и патогенез (механизм развития). Самым частым из всех считается воспаление ЩЖ аутоиммунного генеза. Кроме этого, различают острый, подострый, бессимптомный, хронический фиброзный и послеродовой тиреоидиты. Они отличаются особенностями клиники, течения, лабораторными данными и методами терапии. Таким образом, тиреоидит симптомы и лечение имеет связанные.

Болезнь Хашимото – так по-другому называют тиреоидит, который столетие назад описал японский доктор с одноимённой фамилией.

Позднее было установлено, что в основе заболевания лежат процессы, связанные с «поломкой» в иммунной системе и образованием в организме антител к белковым компонентам ЩЖ:

  • к тиреоглобулину – предшественнику гормонов Т3 и Т4;
  • к тиреопероксидазе – ферменту, участвующему в биосинтезе тироксина;
  • к рецепторам ТТГ (тиреотропина гипофиза, регулирующего выработку Т4 и Т3).

Комплексы из антигенов и антител повреждают структуру ткани ЩЖ, в ней развивается лимфоидная инфильтрация, происходят деструктивные изменения.

Причины возникновения данной патологии не всегда удаётся выяснить.

Предрасполагающими к болезни считаются следующие факторы:

  1. Генетически обусловленная предрасположенность.
  2. Воспалительные процессы в организме, вызванные инфекционными агентами (вирусами, грибками и бактериями).
  3. Неблагоприятная экологическая ситуация в местности постоянного проживания.
  4. Тяжёлые стрессовые и психотравмирующие ситуации.
  5. Пребывание в зоне с повышенным уровнем радиации.
  6. Наличие болезней эндокринной системы (метаболический синдром, диабет), гормональный дисбаланс, что объясняет преобладание женского пола среди больных аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), особенно в возрасте менопаузы, а также при беременности;
  7. Оперативные вмешательства и травмы ЩЖ.
  8. Другой аутоиммунный процесс в организме (волчанка, ревматоидный артрит).

Вначале деструкция паренхимы вызывает развитие гипертиреоза из-за поступления в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, синтезированных фолликулярными клетками ранее. Иногда эта стадия может пройти незаметно. Итогом разрушения органа при АИТ становится гипотиреоз. Он развивается вследствие полного повреждения тироцитов (фолликулярных клеток ЩЖ, синтезирующих Т4 и Т3). Однако у ряда пациентов может сохраняться резервное количество ткани, достаточное для предупреждения гормональной катастрофы.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита не всегда ясно выражены. У молодых и среднего возраста женщин они иногда отсутствуют. Беспокоить может только непонятная слабость, упадок сил и ощущения лёгкого сдавливания на шее. На ранних стадиях процесса прощупывается увеличенная, немного чувствительная щитовидная железа плотноэластической и слегка неоднородной консистенции, подвижная при смещении. Боль чувствует не более 10% пациенток. Иногда у больных вырастает диффузный зоб больших размеров, который может сдавливать органы, расположенные по соседству (пищевод, сосуды, нервы, трахею). При ультразвуковом сканировании хорошо видны разрастания ткани и морфология органа, поражённого АИТ.

Симптомы тиреоидита аутоиммунной природы обусловлены дефицитом гормонов, регулирующих все обменные процессы в теле человека.

Это проявляется:

  • избыточным весом;
  • отёчностью лица, глаз, конечностей, в тяжёлых случаях всего тела (микседема);
  • увеличением языка, нарушением слуха, заложенностью носа;
  • сильной слабостью, сонливостью, заторможенностью;
  • расстройствами стула (запоры), понижением аппетита;
  • нарушением сердечной деятельности (перепады давления, аритмия);
  • ухудшение состояния кожи, ногтевых пластинок, волос.

Снижение всех видов метаболизма приводит к следующим изменениям в организме:

  • к нарушению липидного обмена – повышается в крови уровень вредного холестерина, поэтому возрастает риск атеросклероза, развития ишемической и гипертонической болезни;
  • к расстройствам обмена сахаров – прекращается нормальное всасывание в кровь и усвоение тканями глюкозы;
  • к изменению обмена мукополисахаридов, имеющих слизистую консистенцию – происходит нарастание отёков в разных местах тела.

Правильная коррекция диетой и препаратами позволяет нивелировать всю симптоматику. Спровоцировать возвращение клинической картины при АИТ могут разные факторы, в основном некорректная терапия и нарушение питания.

Лечение аутоиммунного тиреоидита проводят после подтверждения диагноза на основании характерных симптомов, выявления в крови низкого уровня Т4 и Т3 и завышенного ТТГ. Но  главный критерий – обнаружение высокого титра антищитовидных антител, что атакуют собственные белковые компоненты ЩЖ человека. При радиоизотопном сканировании находят неоднородность накопления изотопа в ткани органа. Точный диагноз возможно установить после исследования биоптата. Тонкую длинную иглу вводят в ЩЖ, отбирают часть клеток и изготавливают мазок на предметном стекле. Обилие лимфоцитов указывает на явную воспалительную природу патологии.

Лечение тиреоидита проводят в соответствии со следующими принципами:

  1. Заместительная гормональная терапия – используют Левотироксин в тех же дозах, как при гипотиреозе. Иногда дозировки повышаются для уменьшения зоба. У большинства пациентов он сокращается через 1-1,5 года. Принимать препарат (Л-тироксин) придётся пожизненно, периодически необходимо сдавать анализы и проводить коррекцию дозировки (не реже раза в год).
  2. Кортикостероиды – их назначают при отсутствии эффекта (отсутствие уменьшения зоба в течение 4-5 месяцев) на фоне грамотно проводимой заместительной терапии. Преднизолон используют в дозе 30-40 мг на срок до 3 месяцев с постепенной отменой препарата.
  3. Оперативное вмешательство – проводится при больших размерах ЩЖ, быстро растущем зобе, болезненности, при сдавлении соседних органов, сосудов, нервов.
  4. Диета и образ жизни – неотъемлемая часть комплекса лечебных мероприятий, определяется индивидуально для каждого больного.

При АИТ рекомендуется отказаться от тяжёлых физических нагрузок и пребывания на открытом солнце, избегать стрессовых и травмоопасных ситуаций.

Из питания исключаются крестоцветные овощи (капуста, редис), продукты из сои, злаковые культуры, сырое молоко, сахар и мёд в чистом виде. Запрещаются алкоголь, кофе, шоколад, острые и маринованные блюда.

Другие виды тиреоидита

По сравнению с аутоиммунным процессом, воспаления в щитовидной железе, возникающие по иным причинам, встречаются реже. Они имеют другой механизм развития и соответствующие подходы к терапии. Выделяют острый и подострый варианты, хронический фиброзный, а также послеродовой и бессимптомный тиреоидиты.

Острый тиреоидит

Бывает очаговым или распространённым, с образованием гноя и без него. Острое воспаление гнойного характера развивается обычно из-за имеющегося очага бактериальной инфекции (аденоидит, тонзиллит, синусит, отит). Клиника будет яркой: лихорадка, озноб, головная боль, болезненность в передней части шеи с иррадиацией в обе челюсти, виски, уши, затылок. Боль обычно усиливается при наклонах головы, приёме пищи. При ощупывании определяется болезненная увеличенная железа (целиком или только с одной стороны), также увеличиваются регионарные лимфоузлы на шее. При формировании абсцесса боль становится очень сильной, в середине уплотнённого образования определяется зыбление (флюктуация) из-за скопления жидкого гноя.

В анализе крови выявляются признаки бактериального воспаления: уровень лейкоцитов значительно выше нормы, высокая СОЭ. При проведении изотопного сканирования видна «зона холода» в ткани ЩЖ, не поглощающая молекулы йода, в месте расположения воспалительного очага.

При негнойном тиреоидите клиника менее яркая. Он может развиться после повреждения, инфаркта ЩЖ, облучения. Протекает обычно по типу немикробного (стерильного) воспаления.

Терапия при остром гнойном процессе заключается в назначении антибиотиков, по показаниям используются жаропонижающие, обезболивающие, седативные средства. При абсцессах лечение только хирургическое (вскрытие и дренирование очага).

Тиреоидит де Кервена (подострое воспаление)

Эта патология считается транзиторной формой тиреоидита, которая вызывает гипертиреоз, не требующий удаления органа или терапии радиоактивными изотопами йода. Заболевание чаще поражает женщин молодого и среднего возраста. Установлена связь начала патологии с предшествующей вирусной инфекцией дыхательных путей. Может встречаться в виде вспышек заболеваемости после эпидемий гриппа и ОРВИ.

Клиническая картина: болезненность в области расположения ЩЖ, недомогание, боль в голове, возможно повышение температуры. В общем анализе крови может не быть существенных изменений. В острой стадии выявляются симптомы тиреотоксикоза: ощущение жара в теле, учащение сердцебиения, излишняя раздражительность, гипергидроз, дрожание рук. Это связано с утечкой гормонов из повреждённых вирусом тироцитов. В ОАК определяется высокая СОЭ, повышены Т3 и Т4, при изотопном сканировании – понижено поступление йода в щитовидную железу.

Состояние гипертиреоза является преходящим, поскольку после выздоровления клетки восстанавливаются. При затяжном течении могут появиться симптомы гипотиреоза: заторможенное состояние, озноб, сонливость, зябкость, отёчность, гипотония. При пальпации обнаруживается увеличение одной доли или всей железы (реже). Консистенция органа плотная, но подвижная, чувствительная на ощупь. В крови в этой стадии понижено содержание Т4, а ТТГ высокий. После выздоровления все показатели возвращаются к норме. При частых вирусных инфекциях и продолжительном переохлаждении болезнь может рецидивировать.

Лечение заключается в назначении препаратов противовоспалительного действия, при тяжёлом течении применяют кортикостероидные гормональные средства (Дексаметазон, Преднизолон) с медленным снижением дозы после получения положительного результата.

При гипертиреозе возможно назначение бета-адреноблокаторов, при гипотиреозе – минимальные дозы левотироксина на короткое время.

Хронический фиброзно-инвазивный вариант тиреоидита

Это воспаление ЩЖ называют зобом Риделя. Этиология заболевания до сих пор не установлена. При обследовании у больного обнаруживается диффузное разрастание ЩЖ, реже – узловой зоб. На ощупь железа твёрдая, подвижность при глотании значительно ограничена, она спаяна с соседними тканями. При прогрессировании воспаления процесс разрастания соединительной ткани может охватить всю ЩЖ, что приводит к развитию гипотиреоза с характерными для него симптомами. При этом может быть назначена заместительная гормональная тиреоидная терапия. При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавливания нервов, сосудов и органов внутри шеи, это проявляется охриплостью голоса, возникновением трудностей при проглатывании пищи и дыхании. В таких случаях проводят оперативное лечение. Для диагностики определяющее значение имеет проведение пункционной биопсии.

Почти так же часто, как подострый, встречается бессимптомный тиреоидит, при котором признаки воспаления органа отсутствуют. Нет боли, отёка ткани, увеличения объёма ЩЖ. У пациента при этом развивается клиника, схожая с гипертиреозом (болезнь Грейвса или токсический диффузный зоб), которая потом сменяется гипотиреозом. У родильниц (недавно родивших женщин) иногда также развивается тиреоидит послеродового периода, особенно у тех из них, кто имеет в анамнезе проблемы ЩЖ. Эти два вида тиреоидита во многом похожи на аутоиммунные воспалительные процессы. В отличие от них, железа обычно восстанавливается, а лечение тиреоидными гормонами проводится не более нескольких недель.

Все виды тиреоидитов являются серьёзными заболеваниями, поэтому требуют врачебной помощи.

С целью профилактики заболевания необходимо беречься от переохлаждений, не злоупотреблять пребыванием на открытом солнце в летний сезон, своевременно лечить вирусные заболевания, санировать все очаги хронической инфекции в организме.

Поделиться:

Нет комментариев

schitovidka.com

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Тиреоидит

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

www.krasotaimedicina.ru


Смотрите также